Blodplättaggregering - Vad är Det? Norm, Hur Ska Jag Klara?

2024 Författare: Josephine Shorter | [email protected]. Senast ändrad: 2024-01-07 17:51

Blodplättaggregering: vad är det och vad är normen?

Blodplättaggregering är koncentrationen av vissa blodkroppar (Bizzoceros plack) för att reparera kärlskador som orsakar blodförlust. Överträdelse av integritet med mindre skada på små kärl mot bakgrund av normal hemostas hotar inte med massiv blodförlust. Små blödningar, enligt många människor, slutar spontant efter kort tid. Inte alla vet att i denna komplexa process för att förhindra betydande blodförlust beror mycket på trombocytaggregation.

Innehåll:

• Blodplättaggregation eller naturlig blödningskontroll
• Vad säger blodplättaggregering i ett blodprov?
• Norm och avvikelse under graviditeten
• Aggregering av blodplättar med inducerare
• ytterligare information
• Sårbarhet i koncentrationen av celler i blodet

Blodplättaggregation eller naturlig blödningskontroll

Processen för att stoppa blödning i kärlsystemet (kapillärer, venuler, arterioler) går genom flera steg:

• Efter skada på kärlet uppträder dess kramp, vilket gör det möjligt att delvis minska blödningsintensiteten.
• På platsen för trauma mot kärlväggen koncentreras blodplattor, som delvis täcker defekten i det skadade området - trombocytadhesion uppstår.
• På platsen för kärlfelet ackumuleras trombocyter och bildar konglomerat, detta är trombocytaggregering, det första steget av trombbildning.
• Som ett resultat av irreversibel aggregering bildas en trombocytplugg. Det är löst, håller inte fast på såret, med en liten mekanisk effekt på det, blödningen återupptas.
• Under påverkan av tromboplastin av fibrinfilament får blodproppen densitet, krymper, trombins tromb dras tillbaka och blodförlusten upphör.

Bilden nedan visar stadierna av blodproppsbildning:

Aggregering av trombocyter vid blödning är inte det sista steget i en viktig process, men detta gör det inte mindre viktigt. Detta fenomen, som är extremt viktigt för att stoppa blödning, har en nackdel. Med ökad trombocytaggregation håller trombocyterna ihop, även i frånvaro av blödning och bildar blodproppar. Dessa blodproppar, som rör sig genom blodkärlen, framkallar deras blockering och stör blodtillförseln till organen.

Så här uppstår hjärtinfarkt, lunginfarkt, njureinfarkt, ischemisk hjärnslag. I dessa fall ordineras aktiv terapi med trombocytaggregationsmedel för förebyggande och behandling av trombos.

En till synes obetydlig patologisk reaktion av spontan aggregering av blodplättar kan leda till tromboembolism i de ledande artärerna och till och med till patientens död.

Vad säger blodplättaggregering i ett blodprov?

För att studera trombocyternas förmåga att samlas i laboratoriet skapar de en imitation av naturliga förhållanden - cirkulationen av blodkroppar i blodomloppet.

Denna studie utförs på glas med tillsats av inducerande ämnen som normalt deltar i liknande reaktioner i människokroppen:

• Adrenalin;
• Kollagen;
• ADP;
• Trombin.

Ristomycin (ristocein), som inte har några analoger i människokroppen, används dessutom som en inducerare. Varje inducerare av trombocytaggregation har sitt eget normala intervall, något annorlunda under olika laboratorieförhållanden.

Graden av trombocytaggregering beroende på reaktionsinduceraren

Metod för att bestämma trombocytaggregering	Norm,%
Blodprov med ADP	30,8 - 77,8
Blodprov med adrenalin	35,0 - 92,5
Kollagenblodprov	46,5 - 93,2
Blodprov med ristomycin	58 - 167

För diagnos av kardiovaskulära patologier är det av stor vikt att bestämma den spontana aggregeringen av blodplättar, när blodplattornas limmade celler cirkulerar genom cirkulationssystemet.

Störningar i mikrocirkulationszonen:

• Förändringar i kärlväggarna i mikrocirkulationszonen;
• Bildandet av aggregat från blodplättar, vilket ökar risken för att utveckla patologi i hjärtat och blodkärlen, allvarliga komplikationer.

Metoder för att bestämma parametrarna för CAT:

• Förändring i den optiska densiteten hos en suspension av blodplättar;
• Visuell bedömning av trombocytaggregering.

Vid laboratorieförhållanden, för att diagnostisera patologisk trombocytaggregation, använd:

• Optiska aggregometrar - registrera blodplättaggregering i plasma;
• Konduktometriska aggrometrar - mäta aggregeringsnivån i helblod.

De erhållna uppgifterna visas som en kurva på aggregatogram. Metoden för laboratoriediagnostik av trombocytaggregationsnivån är tillförlitlig men kräver hög arbetsintensitet, en stor volym blodplasma.

Norm och avvikelse under graviditeten

Avvikelser från normen i trombocytaggregationsnivån i någon riktning är ett tecken på patologi. Under graviditeten krävs ett blodprov för att bestämma risken för blodproppar. Under graviditetens sista trimester förbereder sig kvinnokroppen för eventuell blodförlust genom att måttligt öka blodkoagulationshastigheten. Om hyperplastering av trombocyter upptäcks måste detta tillstånd korrigeras.

Vid lägre frekvenser ökar risken för blödning, vid högre frekvenser ökar risken för trombos. För att graviditeten ska kunna fortsätta säkert måste trombocytaggregeringskapaciteten ligga inom det normala intervallet - från 30 till 60%.

Du kan klargöra det normala intervallet i laboratoriet, där specialisten rapporterar risken för ökad eller minskad aggregeringsintensitet, sannolikheten för negativa graviditetskomplikationer.

Aggregering av blodplättar med inducerare

Enligt standarden, för en mer exakt diagnos av processen, utförs ett blodprov för att bestämma nivån av blodplättaggregering med minst 4 induktorer.

ADP-induktor

Diagnostik med ADP avslöjar ett processfel vid följande sjukdomar och tillstånd:

• Ischemi, hjärtinfarkt;
• Ateroskleros;
• Diabetes;
• Arteriell hypertoni;
• Brott mot hjärncirkulationen;
• Hyperlipoproteinemia;
• Ärftlig trombopati;
• Trombocytopati vid hemoblastos;
• Att ta mediciner som hämmar trombocytaktivitet.

Sjukdomar som orsakar en minskning av trombocytaggregationsnivån:

• Essentiell atrombia - ett brott mot trombocyternas funktionalitet;
• Wiskott-Aldrich syndrom är en sällsynt genetiskt bestämd sjukdom som uppträder beroende på patientens kön, är associerad med förändringar i cellens storlek och form;
• Glanzman trombastenia är en genetisk sjukdom, uttryckt i frånvaro av receptorer för fibrinogen och glykoproteiner;
• Trombocytopati med uremi;
• Aspirinliknande syndrom - ett brott mot den andra fasen av trombocytaggregation;
• Sekundära störningar vid trombocytaggregation vid hemoblastos, hypotyreos, terapi med trombocytaggregationsmedel, NSAID, diuretika, antibakteriella läkemedel och medel för att sänka blodtrycket.

Sjukdomar som orsakar en ökning av trombocytaggregationsnivån:

• Aktivering av koagulationssystemet under psyko-emotionell stress, bildandet av immunkomplex, tar vissa mediciner;
• Aspirinresistens;
• Visköst blodplättarsyndrom: ökad nivå av aggregering, predisposition för vidhäftning.

Kollageninduktor

Att gå utöver de normativa indikatorerna när man reagerar med kollagen diagnostiseras vid kränkningar vid vidhäftningsstadiet. Minskningen av trombocytaggregationsnivån har samma orsak som i ADP-testerna. En ökning av nivån åtföljer vaskulit, visköst blodplättarsyndrom.

Induktor med adrenalin

Studien av indikatorer för trombocytaggregeringskapacitet i ett test med adrenalin anses vara den mest informativa diagnostiska metoden. Den visar de interna mekanismerna för aktivering, inklusive "frisättningsreaktionen". En minskning av den normativa indikatorn är typiskt av liknande skäl som finns i reaktionen med ADP och kollagen. En ökning av trombocytaggregeringens intensitet är associerad med en ökad viskositet av trombocyterna, med stress, med intaget av vissa läkemedel.

Ristocetin-induktor

Studien utförs vid diagnos av von Willebrands syndrom. Studien av ristocetin-kofaktoraktivitet hos blodplättar hjälper till att avslöja svårighetsgraden av denna faktor.

Alla typer av diagnostik med aggregeringsinduktorer möjliggör en objektiv bedömning av trombocyternas funktionalitet. Ett annat syfte med diagnostik är att utvärdera effektiviteten av användningen av blodplättmedel, för att hjälpa till att välja dosering av läkemedel.

ytterligare information

Vidhäftning av trombocyter, bildandet av en hemostatisk plugg inkluderar komplexa metoder för trombocytaktivering och efterföljande reaktioner.

Vilken roll har trombocyter?

Funktionerna av blodkroppar vid implementering av blodplättarhemostas:

• Tillhandahåller angiotrofisk funktion för att bibehålla den normala strukturen och funktionaliteten hos kärlväggarna i små vener och arterioler.
• Säkerställa lim-aggregeringsfunktionen, som består i koncentrationen av blodplättar och deras vidhäftning till det skadade basalmembranet i kärlet (vidhäftning), bildandet av en hemostatisk plugg (aggregering), vilket gör det möjligt att stoppa blödningen på kort tid.
• Upprätthålla kramp i skadade kapillärer för att förhindra ökad blodförlust.
• Deltagande i koagulationsprocesser, i fibrinolysreaktioner.

Vidhäftningsaggregeringsfunktionen inkluderar vidhäftning och aggregering av blodceller, upptäckta av forskare redan på 1800-talet. En trombocytpropp bildas innan den transporteras till platsen för skador på källarmembranet.

Kollagen är den huvudsakliga stimulatorn för trombocytpluggfästning, även om andra komponenter i bindväv också kan utföra dessa funktioner.

Förändringar i utseende och funktion hos trombocyter under blödning

Vid kärlskada börjar beredningen av blodplättar för respons långt innan de anländer till akutplatsen:

• De ändrar form från platt skivformad till sfärisk, förvärvar pseudopodia. Dessa processer är utformade för att binda till varandra och fästa vid kärlets källarmembran.
• När vi anländer till nödsituationen är blodplattorna redo att aktivera vidhäftning och aggregering, de fäster vid kärlväggarna på mindre än 5 sekunder.
• Blodplättar, belägna i cirkulationssystemet, är koncentrerade till konglomerat, numrerade 3-20 celler.
• Konglomerat som anländer till skadeplatsen kombineras med trombocyter, som främst vidhäftas vid exponeringsstället för källarmembranet.

Alla steg i denna process syftar till en intensiv ökning av den hemostatiska pluggen, som på kort tid stänger skadorna på kärlet och slutar blöda.

Cellkoncentration som en komplex biokemisk process

I processen för vidhäftning och aggregering av trombocyter är externa och interna faktorer inblandade:

• Energikostnader;
• Reaktionsstimulerande medel;
• Omläggning av cellstruktur.

Till exempel kan trombocyter inte utföra sina funktioner utan glykoprotein, en plasmakofaktor för kollagen (von Willebrand-faktor). Det produceras i kärlväggarna och trombocyter, som rör sig genom venerna och artärerna, deponerar det för framtida användning i deras granuler för att frigöras vid behov.

Stimulerande medel för trombocytaggregation, inkluderat i aktiveringsläget:

1. Kollagen är den viktigaste stimulanten.
2. ADP - i det första skeden av aggregering frigörs från det skadade källarmembranet i kärlväggen och från erytrocyter i området för skada, sedan frigörs av blodplättar som har passerat genom primär vidhäftning och aktivering.
3. Adrenalin och serotonin - aktiverar trombocytmembranenzymer, främjar bildandet av arakidonsyra och tromboxan, som intensivt aktiverar reaktionen.
4. Prostaglandiner - när de aktiveras bildar de tromboxan i släta muskler, i det sista steget av aggregering säkerställer de flödet av prostacyklin i blodet, vilket undertrycker blodplättarnas onödiga aktivitet.
5. Trombin - hjälper till att stärka och öka styrkan hos den hemostatiska pluggen.

Med fokus på mekanismen för trombocythemostasreaktionen kan man förstå etiologin hos sjukdomar som är associerade med blodproppar.

Sårbarhet i koncentrationen av celler i blodet

Separata endogena och exogena faktorer framkallar patologiska processer i trombocythemostasmekanismen.

Den mest utsatta punkten är "frisättningsreaktionen", när trombocyterna inte går ihop och hänger ihop, och en hemostatisk plugg inte bildas.

För högkvalitativ implementering av blodkoagulationsprocessen är närvaron av proteiner nödvändig: fibrinogen, albumin, gammafraktion samt fosfolipidfaktor, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Proteiner skapar en "plasmatmosfär" för att trombocyterna ska fungera fullt, men några av derivaten av proteinklyvning kan hämma aggregationen av trombocyter, särskilt de som erhålls under nedbrytningen av fibrinogen och fibrin.

Om alla deltagare i trombocythemostas utför sina funktioner kan aggregeringen av dessa blodkroppar stoppa blödningen, men i stora kärl där blod cirkulerar under högt tryck kan den hemostatiska pluggen inte göra detta.

Författaren till artikeln: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog

Utbildning: 2013 tog han examen från Kursk State Medical University och fick examen "Allmän medicin". Efter två år, avslutat uppehållstillstånd i specialiteten "Onkologi". År 2016 avslutade forskarutbildningen vid Pirogov National Medical and Surgical Center.