Erytrocythyperkromi - Vad är Det?

2024 Författare: Josephine Shorter | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-16 21:48

Erytrocythyperkromi: orsaker, symtom och behandling

Genom att utföra en morfologisk undersökning av erytrocyter under ett mikroskop noterar hematologen inte bara deras fysiska parametrar utan också färgskärmen. Om blodcellernas färg är mättad överlappar den medianupplysningen, typiskt för normala blodkroppar, ett tillstånd som hyperchromia registreras. Dess uttalande är ett tecken på att en person har fullt utvecklat hyperkrom anemi, eller att den befinner sig i bildningsstadiet.

När förstorade erytrocyter hittas görs en diagnos av "makrocytisk eller megaloblastisk anemi". För att bekräfta det krävs ytterligare undersökningsmetoder.

Innehåll:

• Hyperkromi - hyperkrom anemi
• Vad händer i benmärgen?
• Orsaker och symtom på anemi
• Hur man behandlar?

Hyperkromi - hyperkrom anemi

En förändring av färgen på erytrocyter på grund av deras överdrivna mättnad med hemoglobin fixar färgindex (CP).

Normokromi - CP: 0,85-1,05, hyperkromi - CP över 1,1. Erytrocytindexen MCH, MCHS, bestämd av den hematologiska analysatorn, kommer inte heller att förbli oförändrad.

Hyperkromi är det ledande tecknet på makrocytiska (megaloblastiska) hyperkroma anemier:

• Makrocytos (hyperkrom makrocytisk anemi);
• Avitaminosis b12;
• Folsyrabrist eller vitamin B _9.

Under dessa förhållanden representeras erytrocyter av megaloblaster och megalocyter med en diameter på över 10 mikron, medan normen är 7-8 mikron.

Bilden nedan visar röda blodkroppar i blodet:

Parametrar för hematologisk analys som är typiska för patienter med hyperkrom makrocytisk anemi:

• Hyperchromasia (hyperchromia) - mättnad av erytrocyter med kromoprotein (Hb) tills den centrala upplysningen raderas;
• Utseendet på makrocyter och megalocyter bland blodkroppar;
• Fixering av schizocytos (fragment av blodceller), anisocytos, poikilocytos (förändringar i form av erytrocyter);
• Fixering av erytrocyter som inte har tappat kärnämnen;
• Minskning av antalet unga former av erytrocyter (retikulocyter) och försämring av deras differentiering;
• Förskjutning av leukocytformeln till vänster: uppkomsten av unga blodkroppar och myelocyter, frånvaron av basofiler, en minskning av antalet leukocyter;
• Förändringar i trombocytformeln (förvärv av gigantiska trombocyter mot bakgrund av en minskning av antalet).

Alla förändringar framkallas av den megaloblastiska typen av hematopoies i benmärgen. Det är ett vanligt symptom på genetiskt bestämda eller förvärvade anemier associerade med DNA-abnormiteter.

Vad händer i benmärgen?

Med den megaloblastiska typen av hematopoies inträffar hyperkrom makrocytisk anemi.

Hematopoiesprocesser med exempel på B12-brist:

• Närvaron i benmärgen av hög cellularitet, ineffektiv erytropoies och megaloblastisk hematopoies.
• Störning av celldelning, förbereder sig för att bli fullvärdiga erytrocyter, deras transformation till megaloblaster, mognad av kärnan och cytoplasma vid olika tidpunkter.
• Variabiliteten hos mognaden av megaloblaster, mognandet av celler vid olika tidpunkter, uppkomsten av ett sådant drag som "blå" benmärg, när erytrocyter representeras av promyeloblaster eller basofiler.
• Mättnaden av cytoplasman hos megaloblaster är tidigare än normalt (hemoglobinisering av cytoplasman) mot bakgrund av en intakt känslig kärna.

• Bildningen i kärnorna av degenerativa processer som mitos och förfallet av cellkärnan, som ett resultat av att de blir fula och defekta, dör tidigt, knappt "född".
• Bildandet av megalocyter och makrocyter är tecken på hyperkrom makrocytisk anemi.
• Den negativa effekten av celldelning på processen för erytrocytbildning (ineffektiv erytropoies), även om syntesen av rött pigment förblir normal.
• Störningar av DNA-syntes i vita blodkroppar: förändringar i storleken på myelocyter, ungdomar, promyelocyter och stavar, mogna segmenterade leukocyter.

Ändrar liknar de som uppträder med en B ₁₂ -brist också förekomma med en B ₆ -brist.

Orsaker och symtom på anemi

Anemi är inte en oberoende sjukdom utan ett kliniskt syndrom som indikerar syrebrist i kroppen. Konsekvensen av anemi är hjärtischemi och hjärtsvikt.

Orsaker till anemiskt syndrom och hyperkromi:

• Avitaminos B ₁₂: brist på cyanokobalamin i mat, nedsatt absorption på grund av helminthiasis, bukspottkörtelpatologier, toxisk förgiftning, mag-tarmsjukdomar, ärftlig predisposition.
• Folsyrabristanemi: vegetarism, alkoholism, graviditet;
• Hyperkromi med megaloblastisk anemi: undertryckande av DNA- och RNA-syntes på grund av nedsatt enzymaktivitet.
• Hyperchromia och makrocytos: svåra lever patologier som leder till försämrad syntes av vitaminer, särskilt vitamin B ₁₂, B ₆, syntetisering purin- och pyrimidinbaser.
• Myelodysplastiskt syndrom, vissa typer av hemolytiska anemier.
• Hyperchromia kan uppträda mot bakgrund av aktiv rökning, eftersom kroppen upplever kronisk hypoxi.

Privata och specifika symtom på megaloblastisk hyperkrom anemi:

• Allmänt: svaghet, blekhet, takykardi, huvudvärk.
• Specifikt: brinnande tunga, skakig och ostadig gång.

Triaden av symtom på B _{12 -} anemi inkluderar patologier i blodet, mag-tarmkanalen, nervsystemet, medan nervsystemet inte har någon brist på folsyra. Kombinerad patologi diagnostiseras oftare - en kombination av B ₁₂ och folatbristanemi.

Hur man behandlar?

Det finns ingen specifik behandling för hyperchromia, läkarens behandlar B ₁₂ folatbrist anemi eller dessa förhållanden separat. Huvudriktningen för behandlingen är att förskriva vitamin B _9- preparat till patienten. Det är viktigt att klargöra diagnosen, eftersom överdriven användning av folsyra kommer att skada kroppen och förvärra symtomen på sjukdomen. Det är mer lämpligt att ordinera cyanokobalamin istället för ett vitamin.

Principerna för terapi för vitaminbrist B 12:

• Påfyllning av cyanokobalaminbristen;
• Aktiv och konstant påfyllning av vitamin B _12- reserver;
• Förebyggande av utveckling av anemi för att undvika utveckling av patologi.

Förstärkning av kosten genom konsumtion av lämpliga produkter blir en obligatorisk åtgärd.

Författaren till artikeln: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog

Utbildning: 2013 tog han examen från Kursk State Medical University och fick examen "Allmän medicin". Efter två år, avslutat uppehållstillstånd i specialiteten "Onkologi". År 2016 avslutade forskarutbildningen vid Pirogov National Medical and Surgical Center.