Exogen Allergisk Alveolit - Kliniska Riktlinjer, Allmän Information

2024 Författare: Josephine Shorter | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-16 21:48

Exogen allergisk alveolit: etiologi, patogenes, behandling

Exogen allergisk alveolit kallas också överkänslighetspneumonit. Förkortningen av sjukdomen är EAA. Denna term återspeglar en hel grupp av sjukdomar som påverkar interstitium i lungorna, det vill säga organens bindväv. Inflammationen koncentreras i lungparenkymet och små luftvägar. Det inträffar när olika antigener (svampar, bakterier, animaliska proteiner, kemikalier) tränger in dem från utsidan.

För första gången beskrevs exogen allergisk alveolit av J. Campbell 1932. Han identifierade det hos fem jordbrukare som led av ARVI-symtom efter att ha arbetat med hö. Dessutom var detta hö vått och innehöll mögelsporer. Därför började denna form av sjukdomen kallas "bondens lunga".

Därefter var det möjligt att fastställa att allergisk alveolit av exogen typ kan utlösas av andra skäl. I synnerhet 1965 C. Reed och hennes kollegor hittade liknande symtom hos tre patienter som bedrev duvavel. De började kalla denna alveolit för "fågelfantare lunga."

Statistik från de senaste åren indikerar att sjukdomen är ganska utbredd bland människor som på grund av sin professionella verksamhet interagerar med fjädrar och dun av fåglar, liksom blandfoder. Exogen allergisk alveolit kommer att diagnostiseras hos 42 av 100 000 invånare. Samtidigt är det omöjligt att förutsäga exakt vilken person som är allergisk mot dun eller fjädrar som kommer att utveckla alveolit.

Som praxis visar kommer 5 till 15% av människor som har interagerat med höga koncentrationer av allergener att utveckla lunginflammation. Förekomsten av alveolit hos personer som arbetar med låga koncentrationer av sensibiliserande ämnen är hittills inte känd. Detta problem är dock ganska akut, eftersom industrin utvecklas mer och mer intensivt varje år, vilket innebär att fler och fler människor deltar i sådana aktiviteter.

Innehåll:

• Etiologi
• Patogenes av exogen allergisk alveolit
• Histologisk bild av EAA
• Symtom på exogen allergisk alveolit
• Diagnos av exogen allergisk alveolit
• Behandling av exogen allergisk alveolit
• Prognos och förebyggande

Etiologi

Allergisk alveolit utvecklas på grund av inandning av ett allergen som kommer in i lungorna tillsammans med luften. En mängd olika ämnen kan fungera som ett allergen. De mest aggressiva allergenerna i detta avseende är svampsporer från ruttet hö, lönnbark, sockerrör etc.

Man bör inte heller skriva av växtpollen, proteinföreningar, husdamm. Vissa läkemedel, till exempel antibiotika eller nitrofuranderivat, kan orsaka allergisk alveolit även utan föregående inandning och efter att ha kommit in i kroppen på andra sätt.

Det är inte bara det faktum att allergener kommer in i luftvägarna som betyder, utan också deras koncentration och storlek. Om partiklarna inte överstiger 5 mikron är det inte svårt för dem att nå alveolerna och framkalla en överkänslighetsreaktion i dem.

Eftersom allergener som orsakar EAA oftast är förknippade med en persons professionella aktiviteter, har typerna av alveolit fått namnen på olika yrken:

• Bondens lunga. Antigener finns i mögligt hö, bland dem: Termofila Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Fågelälskares lunga. Allergener finns i avföring och fågelmjäll. Dessa är vassleproteiner från fåglar.
• Bagassos. Allergenet är sockerrör, nämligen Mycropolysporal faeni och Thermoactinomycas sacchari.
• Lunga av svampodlare. Kompost blir källan till allergener, medan Mycropolysporal faeni och Thermoactinomycas vulgaris fungerar som antigener.
• Lunga av personer som använder luftkonditioneringsapparater. Luftfuktare, värmare och luftkonditioneringsapparater är källan till spridningen av antigener. Sensibilisering orsakas av sådana patogener som: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberose. Korkträdets bark blir källan till allergener, och Penicillum frequentans fungerar som allergenet i sig.
• Maltebryggeriets lunga. Källan till antigener är möglig korn och allergenet i sig är Aspergillus clavatus.

• Sjukdom hos osttillverkare. Källan till antigener är ost- och mögelpartiklar, och själva antigenet är Penicillum cseii.
• Sequoise. Allergener finns i sequoia trä damm. De representeras av Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Lunga av tillverkare av tvättmedel. Allergenet finns i enzymer och tvättmedel. Det representeras av Bacillus subtitus.
• Lunga av laboratorieassistenter. Källor till allergener är mjäll och gnagareurin, och allergenerna själva representeras av proteiner i urinen.
• Lung snusande pulver av hypofysen. Antigenet representeras av fläsk- och nötkreatursproteiner, som finns i hypofyspulver.
• Lunga av de som är anställda inom plastindustrin. Diisocyanater blir källan till sensibilisering. Allergener är: toluendiisocianat, difenylmetandiisocianat.
• Sommar lunginflammation. Sjukdomen utvecklas på grund av intag av damm från våta bostäder i luftvägarna. Patologi är vanligt i Japan. Trichosporon cutaneum blir källan till allergener.

Av de listade allergenerna är termofila aktinomyceter och fågelantigener av särskild betydelse när det gäller utvecklingen av exogen allergisk alveolit. I områden med hög jordbruksutveckling är det aktinomyceter som intar en ledande position när det gäller förekomsten av EAA. De representeras av bakterier som inte överstiger 1 mikron i storlek. Ett utmärkande drag hos sådana mikroorganismer är att de har egenskaperna hos inte bara mikrober utan också svampar. Många termofila aktinomyceter finns i jord, kompost och vatten. De bor också i luftkonditioneringsapparater.

Utvecklingen av exogen allergisk alveolit orsakas av sådana varianter av termofila aktinomyceter som: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Alla de listade representanterna för flora som är patogena för människor börjar multiplicera aktivt vid en temperatur på 50-60 ° C. Det är under sådana förhållanden som processerna för organiskt sönderfall startas. En liknande temperatur bibehålls i värmesystem. Actinomycetes kan provocera bagassos (lungsjukdom hos människor som arbetar med sockerrör), orsakar en sjukdom som kallas "bondelunga", "svampplockare (svampodlare) lunga", etc. Alla listas ovan.

Antigenerna som påverkar människor som interagerar med fåglar är serumproteiner. Dessa är albumin och gammaglobuliner. De förekommer i fågelskräp, i sekret från duvor, papegojor, kanariefåglar etc.

Människor som bryr sig om fåglar utsätts för alveolit genom långvarig och regelbunden exponering för djur. Proteiner från nötkreatur, såväl som grisar, kan provocera sjukdomen.

Det mest aktiva svampantigenet är Aspergillus spp. Olika typer av denna mikroorganism kan orsaka suberos, maltbryggerilung eller osttillverkarens lunga.

Det är förgäves att tro att en person inte kan bli sjuk med exogen allergisk alveolit, att bo i en stad och inte bedriva jordbruk. Faktum är att Aspergillus fumigatus trivs i fuktiga rum som sällan ventileras. Om temperaturen i dem är hög börjar mikroorganismerna multiplicera snabbt.

Riskerar också utveckling av allergisk alveolit är personer vars yrkesverksamhet är förknippad med reaktogena kemiska föreningar, till exempel med plast, med hartser, färger, polyuretan. Ftalanhydrid och diisocyanat anses vara särskilt farliga.

Beroende på land spåras följande förekomst av olika typer av allergisk alveolit:

• Budgerigars lunga diagnostiseras oftast i Storbritannien.
• Lunga för luftkonditioneringsapparater och fuktighetsgivare i Amerika.
• Sommartypen av alveolit, orsakad av säsongsmässig reproduktion av Trichosporon cutaneun-svampar, diagnostiseras i 75% av fallen på japanska.
• I Moskva och i städer med stora industriföretag identifieras oftast patienter med reaktion på fågel- och svampantigener.

Patogenes av exogen allergisk alveolit

Det mänskliga andningssystemet möter regelbundet dammpartiklar. Dessutom gäller detta både organiska och oorganiska föroreningar. Det har fastställts att antigener av en typ kan orsaka utveckling av olika patologier. Vissa människor utvecklar bronkialastma, medan andra utvecklar kronisk rinit. Det finns också människor som har allergisk dermatos, det vill säga hudskador. Vi får inte glömma bort allergisk konjunktivit. Naturligtvis är exogen alveolit inte den sista i listan över listade patologier. Vilken typ av sjukdom kommer att utvecklas hos en viss person beror på effekten av effekten, på typen av allergen, tillståndet i kroppens immunsystem och andra faktorer.

För att en patient ska kunna manifestera exogen allergisk alveolit är en kombination av flera faktorer nödvändig:

• Tillräcklig dos av luftburna allergener.
• Deras långsiktiga effekt på andningsorganen.
• Definierad storlek på patologiska partiklar, vilket är 5 mikron. Mindre vanligt utvecklas sjukdomen när stora antigener kommer in i andningsorganen. I det här fallet bör de bosätta sig i proximala bronkierna.

Den överväldigande majoriteten av människor som står inför sådana allergener lider inte av EAA. Därför tror forskare att flera faktorer bör agera samtidigt på människokroppen. De har inte studerats tillräckligt, men det finns ett antagande att genetik och immunitetstillstånd spelar roll.

Exogen allergisk alveolit tillskrivs med rätta immunopatologiska sjukdomar, den otvivelaktiga orsaken till utvecklingen av dessa är allergiska reaktioner av typ 3 och 4. Dessutom bör icke-immuninflammation inte ignoreras.

Den tredje typen av immunologisk reaktion är av särskild betydelse vid de inledande stadierna av utvecklingen av patologi. Bildningen av immunkomplex sker direkt i interstitium i lungorna, när det patologiska antigenet interagerar med antikroppar i IgG-klassen. Bildningen av immunkomplex leder till skada på alveolerna och interstitium, vilket ökar permeabiliteten hos de kärl som matar dem.

De bildade immunkomplexen gör komplementsystemet och alveolära makrofager aktiveras. Som ett resultat frigörs toxiska och antiinflammatoriska produkter, hydrolytiska enzymer, cytokiner (tumörnekrosfaktor - TNF-a och interleukin-1). Allt detta orsakar ett inflammatoriskt svar på lokal nivå.

Därefter börjar cellerna och matrixkomponenterna i interstitiet att dö av och inflammationen blir mer intensiv. Monocyter och lymfocyter levereras till lesionsstället i betydande mängder. De säkerställer upprätthållandet av den fördröjda överkänslighetsreaktionen.

Fakta som bekräftar att immunokomplexa reaktioner är viktiga med exogen allergisk alveolit:

• Efter interaktion med antigenet utvecklas inflammation snabbt inom 4-8 timmar.
• I tvätt av exsudat från bronkierna och alveolerna, liksom i blodets serum, finns höga koncentrationer av IgG-antikroppar.
• I lungvävnaden som tas för histologi finns immunglobulin, komplementkomponenter och antigener själva hos patienter med en akut form av sjukdomen. Alla dessa ämnen är immunkomplex.
• När man utför hudtester med starkt renade antigener, patologiska för en viss patient, utvecklas en klassisk Arthus-typreaktion.
• Efter provocerande tester med inandning av patogener ökar antalet neutrofiler i bronkoalveolär sköljvätska hos patienter.

Immunsvar av typ 4 inkluderar CD + T-cellfördröjd överkänslighet och CD8 + T-cell cytotoxicitet. Efter att antigenerna har trängt in i andningsorganen utvecklas reaktioner med fördröjd typ på 1-2 dagar. Skador på immunkomplex resulterar i frisättning av cytokiner. De orsakar i sin tur leukocyter och endotel i lungvävnaden att uttrycka vidhäftande molekyler på ytan. Monocyter och andra lymfocyter reagerar på dem, som aktivt kommer fram till platsen för den inflammatoriska reaktionen.

Samtidigt aktiverar interferon gamma makrofager som producerar CD4 + lymfocyter. Detta är kännetecknet för en fördröjd reaktion som, tack vare makrofager, varar länge. Som ett resultat bildar patienten granulom, kollagen börjar utsöndras i överskott (fibroblaster aktiveras av tillväxtceller) och interstitiell fibros utvecklas.

Fakta som bekräftar att med exogen allergisk alveolit är fördröjda immunologiska reaktioner av typ 4 viktiga:

• T-lymfocyter finns i blodminnet. De finns i lungvävnaden hos patienter.
• Hos patienter med akut och subakut exogen allergisk alveolit, detekteras granulom, infiltrerar med ackumulering av lymfocyter och monocyter samt interstitiell fibros.
• Experiment på laboratoriedjur med EAA gjorde det möjligt att fastställa att CD4 + T-lymfocyter krävs för sjukdomsinduktion.

Histologisk bild av EAA

I de flesta fall har patienter med exogen allergisk alveolit befunnit sig ha granulom utan tråkig plack. De upptäcks hos 79-90% av patienterna.

För att inte förvirra granulom som utvecklas med EAA och med sarkoidos måste du vara uppmärksam på följande skillnader:

• Med EAA är granulomen mindre.
• Granulom har inga tydliga gränser.
• Det finns fler lymfocyter i granulom.
• Alveolära väggar i EAA är förtjockade, de har lymfocytiska infiltrat.

Efter att kontakt med antigenet uteslutits försvinner granulomen på egen hand inom sex månader.

Med exogen allergisk alveolit orsakas den inflammatoriska processen av lymfocyter, monocyter, makrofager och plasmaceller. Skummande alveolära makrofager ackumuleras i själva alveolerna och lymfocyter i mellanväggen. När sjukdomen precis har börjat utvecklas har patienter ett protein och fibrinös effusion som ligger inuti alveolerna. Patienter diagnostiseras också med bronkiolit, lymfatiska folliklar, peribronchial inflammatoriska infiltrat, som är koncentrerade i de små luftvägarna.

Så sjukdomen kännetecknas av en triad av morfologiska förändringar:

• Alveolit.
• Granulomatos.
• Bronchiolitis.

Även om ibland kan ett av tecknen tappa. Sällan, med exogen allergisk alveolit, utvecklar patienter vaskulit. Han diagnostiserades postumt hos en patient, vilket anges i relevanta dokument. Med lunghypertension hos patienter uppstår hypertrofi i artärerna och arteriolerna.

Det kroniska förloppet av EAA leder till fibrinösa förändringar, som kan ha varierande intensitet. De är dock typiska inte bara för exogen allergisk alveolit utan också för andra kroniska lungsjukdomar. Därför kan det inte kallas ett patognomiskt tecken. Med långvarig nuvarande alveolit hos patienter genomgår lungparenkym patologiska förändringar som en cellulär lunga.

Symtom på exogen allergisk alveolit

Sjukdomen utvecklas oftast hos personer som inte är benägna att allergiska reaktioner. Patologi manifesterar sig efter långvarig interaktion med källor, spridning av antigener.

Exogen allergisk alveolit kan förekomma i tre typer:

Akuta symtom

Den akuta formen av sjukdomen inträffar efter att en stor mängd antigen kommer in i luftvägarna. Detta kan hända både hemma och på jobbet eller till och med utomhus.

Efter 4-12 timmar stiger personens kroppstemperatur till höga nivåer, frossa utvecklas och svaghet ökar. Det finns tyngd i bröstet, patienten börjar hosta, han förföljs av andfåddhet. Det finns värk i leder och muskler. Sputum under hosta visas inte ofta. Om den lämnar finns det lite av den och den består huvudsakligen av slem.

Ett annat symptom som är typiskt för akut EAA är huvudvärk som är koncentrerad i pannan.

Under undersökningen noterar läkaren hudens cyanos. När du lyssnar på lungorna hörs crepitationer och väsande andning.

Efter 1-3 dagar försvinner symtomen på sjukdomen, men efter ytterligare en interaktion med allergenet ökar de igen. Allmän svaghet och slöhet, i kombination med andfåddhet, kan störa en person i flera veckor efter att det akuta stadiet av sjukdomen försvinner.

Den akuta formen av sjukdomen diagnostiseras inte ofta. Därför förväxlar läkare det med SARS, provocerat av virus eller mycoplasmas. Yrkespersoner bör vara försiktiga med jordbrukare och skilja mellan EAA-symtom och lungmykotoxikos-symtom som utvecklas när svampsporer kommer in i lungvävnaden. Hos patienter med myotoxikos avslöjar inte röntgen i lungorna några patologiska förändringar och serumdelen av blodet har inte utfällande antikroppar.

Subakut typ symptom

Symtom på den subakuta formen av sjukdomen är inte lika uttalade som i den akuta formen av alveolit. Sådan alveolit utvecklas på grund av långvarig inandning av antigener. Oftast händer det här hemma. Så, subakut inflammation orsakas i de flesta fall av vård av fjäderfä.

De viktigaste manifestationerna av subakut exogen allergisk alveolit innefattar:

• Andfåddhet som blir värre efter fysisk aktivitet.
• Ökad trötthet.
• En hosta som ger klart slem.
• I ett tidigt skede av utvecklingen av patologi kan kroppstemperaturen öka.

Krepitationer när du lyssnar på lungorna kommer att vara skonsamma.

Det är viktigt att skilja subakut EAA från sarkoidos och andra lunginterstitiella sjukdomar.

Kroniska symtom

Den kroniska formen av sjukdomen utvecklas hos personer som interagerar med låga doser antigener under lång tid. Dessutom kan subakut alveolit bli kronisk om den inte behandlas.

Sjukdomens kroniska förlopp indikeras av symtom som:

• Dyspné försämras med tiden, vilket blir tydligt med fysisk ansträngning.
• Allvarlig viktminskning, som kan uppnå anorexi.

Sjukdomen hotar utvecklingen av cor pulmonale, interstitiell fibros, hjärt- och andningssvikt. Eftersom kronisk exogen allergisk alveolit börjar utvecklas latent och inte ger uttalade symtom är diagnosen svår.

Diagnos av exogen allergisk alveolit

För att identifiera sjukdomen är det nödvändigt att lita på en röntgenundersökning av lungorna. Beroende på utvecklingsstadiet för alveolit och dess form, kommer röntgentecken att skilja sig.

Akut och subakut form av sjukdomen leder till en minskning av fälternas genomskinlighet som slipat glas och till spridning av nodulärt nät. Knölarna överstiger inte 3 mm. De finns över hela lungorna.

Den övre delen av lungorna och deras basala delar är inte täckta med knölar. Om en person slutar interagera med antigener försvinner de radiologiska tecknen på sjukdomen efter 1-1,5 månader.

Om sjukdomen har en kronisk kurs, visar röntgenbilden linjära skuggor med en tydlig kontur, mörkare områden representerade av knölar, förändringar i interstitiumet och en minskning av lungfältens storlek. När patologin har en löpande kurs, visualiseras den cellulära lungan.

CT är en metod som är mycket mer exakt än röntgen. Studien avslöjar tecken på EAA, som är osynliga med standard radiografi.

Ett blodprov hos patienter med EAA kännetecknas av följande förändringar:

• Leukocytos upp till 12-15x10 ³ / ml. Mindre ofta når nivån av leukocyter 20-30x10 ³ / ml.
• Leukocytformel flyttas till vänster.
• En ökning av nivån av eosinofiler förekommer inte, eller den kan öka något.
• ESR hos 31% av patienterna stiger till 20 mm / h och hos 8% av patienterna till 40 mm / h. Hos andra patienter förblir ESR inom normala gränser.
• Nivån på lgM och lgG stiger. Ibland finns det ett hopp i immunglobuliner i klass A.
• Hos vissa patienter aktiveras reumatoidfaktorn.
• Nivån på totalt LDH stiger. Om detta inträffar kan akut inflammation i lungparenkymet misstänkas.

För att bekräfta diagnosen används Ouchterloni dubbel diffusion, Ouchterloni mikrodiffusion, mot immunoelektrofores och ELISA (ELISA) metoder. De låter dig identifiera specifika utfällningsantikroppar mot antigenerna som orsakade allergin.

I den akuta fasen av sjukdomen kommer utfällande antikroppar att cirkulera i nästan varje patients blod. När allergenet slutar interagera med patientens lungvävnad sjunker antikroppsnivåerna. De kan dock vara närvarande i serumdelen av blodet under lång tid (upp till 3 år).

När sjukdomen är kronisk detekteras inga antikroppar. Det finns också en möjlighet att få falskt positiva resultat. Hos jordbrukare utan alveolit-symtom upptäcks de i 9-22% av fallen och hos fågelskådare i 51% av fallen.

Hos patienter med EAA har värdena för utfällande antikroppar inget samband med aktiviteten i den patologiska processen. En mängd olika faktorer kan påverka deras nivå. Så för människor som röker kommer det att underskattas. Därför kan detektering av specifika antikroppar inte betraktas som bevis på EAA. Samtidigt indikerar deras frånvaro i blodet inte att det inte finns någon sjukdom. Antikroppar bör dock inte bortses från, eftersom de kan stärka det befintliga antagandet om det finns lämpliga kliniska tecken.

Testet för en minskning av lungornas diffusa kapacitet är vägledande, eftersom andra funktionella förändringar i EAA är karakteristiska för andra typer av patologier åtföljda av skador på lunginterstionen. Hypoxemi hos patienter med allergisk alveolit observeras i lugnt tillstånd och intensifieras med fysisk ansträngning. Störning av lungventilationen sker på ett restriktivt sätt. Tecken på luftvägsreaktion diagnostiseras hos 10-25% av patienterna.

Inandningstest användes först för att upptäcka allergisk alveolit 1963. Aerosoler tillverkades av damm som togs från mögligt hö. De ledde till en förvärring av symtomen på sjukdomen hos patienter. Samtidigt orsakade extrakten från "rent hö" inte en sådan reaktion hos patienter. Hos friska individer framkallade inte även aerosoler med mögel patologiska tecken.

Provokativa tester på patienter med bronkialastma orsakar inte uppkomsten av snabba immunologiska reaktioner, provocerar inte störningar i lungans funktion. Medan människor med ett positivt immunsvar leder till förändringar i andningssystemets funktion, till en ökad kroppstemperatur, frossa, svaghet och andnöd. Efter 10-12 timmar försvinner dessa manifestationer på egen hand.

Det är möjligt att bekräfta diagnosen EAA utan att utföra provocerande tester, därför används de inte i modern medicinsk praxis. De används endast av experter som behöver bekräfta orsaken till sjukdomen. Alternativt är det tillräckligt att observera patienten vid sina vanliga förhållanden, till exempel på jobbet eller hemma, där det finns kontakt med allergenet.

Bronchoalveolar lavage (BAL) gör att du kan bedöma sammansättningen av innehållet i alveolerna och avlägsna delar av lungorna. Diagnosen kan bekräftas genom detektering av en femfaldig ökning av cellulära element, och 80% av dem kommer att representeras av lymfocyter (huvudsakligen T-celler, nämligen CD8 + lymfocyter).

Det immunregulerande indexet hos patienter minskas med mindre än en. Med sarkoidos är denna siffra 4-5 enheter. Men om sköljning utfördes under de första tre dagarna efter den akuta utvecklingen av alveolit, kommer antalet neutrofiler att öka och lymfocytos observeras inte.

Dessutom kan sköljning du upptäcka en ökning av antalet mastceller dussintals gånger. Denna koncentration av mastceller kan kvarstå i upp till 3 månader eller mer efter kontakt med ett allergen. Denna indikator karakteriserar aktiviteten hos fibrinproduktionsprocessen. Om sjukdomen har en subakut förlopp kommer plasmaceller att finnas i sköljningen.

Differentiell diagnos

Sjukdomar från vilka exogen allergisk alveolit måste urskiljas:

• Alveolär cancer eller lungmetastaser. Med cancertumörer finns det ingen koppling mellan symtomen på sjukdomen och kontakt med allergener. Patologi utvecklas ständigt, kännetecknas av svåra manifestationer. I serumdelen av blodet frigörs inte utfällande antikroppar mot allergener. Information kan också förtydligas med lungradiografi.
• Miliär tuberkulos. I denna sjukdom finns det inget samband med allergener. Infektionen i sig har en svår förlopp och långvarig utveckling. Serologiska metoder gör det möjligt att upptäcka antikroppar mot tuberkulosantigen, medan de inte förekommer för exoallergener. Glöm inte röntgenundersökning.
• Sarkoidos Denna sjukdom är inte förknippad med en persons professionella aktiviteter. Med det lider inte bara andningsorganen utan också andra kroppssystem. De hilar lymfkörtlarna i bröstet är inflammerade på båda sidor, det finns en svag eller negativ reaktion på tuberkulin. Kveims reaktion kommer å andra sidan att vara positiv. Sarkoidos kan bekräftas med histologisk undersökning.
• Annan fibrosiserande alveolit. Hos dem utvecklar patienter oftast vaskulit och systemisk skada på bindväven påverkar inte bara lungorna utan också kroppen som helhet. Om diagnosen är tveksam utförs en lungbiopsi med ytterligare histologisk undersökning av det erhållna materialet.
• Lunginflammation. Denna sjukdom utvecklas efter förkylning. Röntgenbilden visar mörkare, vilket visas på grund av vävnadsinfiltration.

ICD-10 klassificerar exogen allergisk alveolit i klass X "Sjukdomar i andningsorganen."

Förtydliganden:

• J 55 Andningsorganens sjukdom orsakad av specifikt damm.
• J 66.0 Byssinos.
• J 66.1 Sjukdomar för linrappare.
• J 66.2 Cannabios.
• J 66.8 Andningssjukdom på grund av annat specificerat organiskt damm.
• J 67 Överkänslig lunginflammation.
• J 67.0 Jordbrukarens (lungarbetares) lunga.
• J 67.1 Bagassos (från sockerrörsdamm)
• J 67.2 Fjäderfäbondens lunga.
• J 67.3 Suberose
• J 67.4 Maltlunga.
• J 67.5 Svamparbetarens lunga.
• J 67.6 Lönnbarkplockarens lunga.
• J 67.8 Överkänslig lunginflammation på grund av annat organiskt damm.
• J 67.9 Överkänslig lunginflammation på grund av annat ospecificerat organiskt damm.

Diagnosen kan formuleras enligt följande:

• Exogen allergisk alveolit (bondelunga), akut form.
• Läkemedelsinducerad allergisk alveolit orsakad av furazolidon, subakut form, med andningssvikt.
• Exogen allergisk alveolit (lung från fjäderfäbönder), kronisk form. Kroniskt lunghjärta, kronisk bronkit.

Behandling av exogen allergisk alveolit

För att klara av sjukdomen är det nödvändigt att helt eliminera interaktionen mellan patienten och allergenet. En person under arbetet måste använda masker, speciella filter. Det är mycket önskvärt att ändra ditt jobb och dina vanor. För att förhindra utvecklingen av patologi är det viktigt att identifiera den i de tidiga utvecklingsstadierna. Om kontakten med allergenet fortsätter kommer förändringarna i lungorna att bli irreversibla.

En allvarlig behandling med alveolit kräver att glukokortikosteroider utnämns. Dosen för patienter med den akuta fasen av sjukdomen är 0,5 mg per 1 kg kroppsvikt (för prednisolon). Behandlingstid: 14-28 dagar. Då minskas dosen av läkemedlet gradvis.

Under subakut och kronisk sjukdomsförlopp ordineras prednisolon i en dos av 1 mg / kg. Kursen varar 1-2 månader. Då reduceras dosen till 5-10 mg per dag. Annullering av läkemedlet utförs efter att symtomen på patologin minskar, eller om det inte ger önskad effekt. Om patientens välbefinnande försämras igen under en minskning av dosen av Prednisolon, ökar den.

Ingacort är en inhalerad kortikosteroid. Läkemedlet har använts i stor utsträckning för behandling av exogen allergisk alveolit under de senaste åren. Patienten ordineras 2 andetag 2 gånger per dag. Den maximala dagliga dosen är 1000 mikrogram.

Om sjukdomen fortsätter med användning av kortikosteroidläkemedel kan D-penicillamin ordineras. Även om det inte finns någon vetenskaplig bekräftelse av sådan terapi.

Patienter med pulmonell hyperreaktivitet ordineras inhalerade luftrörsvidgare. Om sjukdomen har lett till utvecklingen av komplikationer används antibiotika, diuretika, syre etc.

Prognos och förebyggande

För att förhindra utvecklingen av sjukdomen måste du minimera alla typer av kontakt med allergener. Så hö bör torkas ordentligt, silo gropar ska vara öppna. Lokaler i produktion måste ventileras ordentligt och när djur och fåglar finns i dem måste hygienkrav och hygienkrav följas strikt. Luftkonditioneringsapparater och ventilationssystem måste bearbetas effektivt och i tid etc.

Om alveolit redan har utvecklats ska patienten utesluta kontakt med allergener. När yrkesverksamhet blir den skyldige ändras jobbet.

Prognosen är annorlunda. Om sjukdomen diagnostiserades i ett tidigt skede kan patologin lösa sig själv. Återfall av alveolit leder till att lungvävnaden genomgår irreversibla förändringar. Detta försämrar prognosen, liksom komplikationer av alveolit eller dess kroniska förlopp.

Artikelens författare: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Utbildning: Från 2010 till 2016 Utövare av det terapeutiska sjukhuset i den centrala medicinska-sanitära enheten nr 21, elektrostads stad. Sedan 2016 har hon arbetat i diagnoscentret nr 3.