Megaloblastisk Anemi Orsakar, Symtom, Hur Man Behandlar?

2024 Författare: Josephine Shorter | [email protected]. Senast ändrad: 2024-01-07 17:51

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi är en av de typer av anemier som kännetecknas av störningar i det hematopoietiska systemet där erytrocyter med låg struktur börjar bildas i benmärgen. Dessutom kallas megaloblastisk anemi B12-bristanemi.

I den allmänna strukturen för anemier förekommer megaloblastisk anemi i 9-12% av fallen. Det utvecklas med samma frekvens hos både män och kvinnor, men äldre människor lider oftare av patologi.

Utan behandling kommer megaloblastisk anemi att utvecklas och leda till allvarliga hälsokonsekvenser.

Innehåll:

• Orsaker till megaloblastisk anemi
• Symtom på megaloblastisk anemi
• Hur upptäcker man megaloblastisk anemi?
• Hur man behandlar?
• Förebyggande och prognos
• Vilken läkare behandlar megaloblastisk anemi?

Orsaker till megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi utvecklas på grund av brist på folsyra (vitamin B9) och vitamin B12 (cyanokobalamin) i kroppen.

Följande faktorer kan leda till en minskning av nivån av vitamin B9:

• Fel i näring när en person begränsar sig kraftigt i mat.
• Nedsatt absorption av vitamin B9 i tarmen. Detta inträffar med olika patologier i mag-tarmkanalen, till exempel enterit, kolit, celiaki.
• Utsatt resektion av magen eller tarmarna.
• Vissa perioder i en människas liv då behovet av folsyra ökar kraftigt, till exempel graviditetsperioden och amningsperioden.
• Vissa typer av hemolytiska anemier.
• Exfoliativ dermatit.
• Parasitiska invasioner, i synnerhet diphyllobothriasis.
• Genomför extrarenal blodrensning.
• Leverpatologier: hepatit och cirros.
• Inflammation i bukspottkörteln i en kronisk kurs.
• Alkoholism.
• Att ta vissa mediciner: orala hormonella preventivmedel, antikonvulsiva medel etc.

Vitamin B12-brist i kroppen kan utvecklas av följande skäl:

• Vägran av livsmedel av animaliskt ursprung och efterlevnad av vegetarism.
• Cancer i magväggen eller närvaron av polyper i magen.
• Utsatt resektion av magen och tunntarmen.
• Adenom i bukspottkörteln är ulcerogent.
• Att bära barn och amma.
• Celiaki.
• Crohns sjukdom.

• Leverpatologier: hepatit och cirros.
• Transkobalamin II-brist.

Vitamin B12 och vitamin B9 är direkt involverade i bildandet av humant DNA och RNA, och cellerna i rött benmärg och slemhinnor i matsmältningssystemet kommer att drabbas först. Det är de i kroppen som delar sig snabbare än andra. I denna patologi kan erytrocytprekursorceller inte göra en fullständig övergång till en mer mogen form. Men de dör inte, deras cytoplasma fortsätter att växa och utvecklas. Som ett resultat börjar stora defekta erytrocyter, som experter kallar megaloblaster, cirkulera i blodet.

Vitamin B12 kommer in i kroppen med mat. Huvudkällan är animaliska produkter. I magen interagerar det med ett speciellt ämne som kallas gastromukoprotein. Med det bildar vitamin B12 en komplex förening och tränger i en sådan bunt in i tunntarmen, där den absorberas i blodet. Varje dag ska en frisk person få 3 till 7 mcg vitamin B12. I levern innehåller den normalt från 3 till 5 mg - detta är en depå av cyanokobalamin. Kroppen bör få mer folsyra per dag - cirka 100 mcg. Varje dag (med en vanlig diet) konsumerar en person från 300 till 750 mcg folsyra. Kroppens depå innehåller cirka 5-10 mg av detta ämne.

Vitamin B12 innehåller 2 koenzymer. Om det finns en brist på det första koenzymet kan DNA inte bildas normalt, vilket leder till ett fel i produktionen av erytroidceller och uppkomsten av megaloblaster i blodet. Processen för syntes av leukocyter och trombocyter lider också, men inte i samma utsträckning som erytrocyter.

Dessutom hindrar bristen på det första koenzymet kroppen från att producera aminosyran (metionin), som är en del av myelinmantlarna som täcker nervstammarna och cellerna. Därför störs nervsystemets arbete som helhet.

Brist på det andra koenzymet, som ingår i vitamin B12, leder till att metabolismen av fettsyror störs i kroppen. Toxiner börjar ackumuleras i det, vilket påverkar ryggmärgscellerna. Denna patologi kallas funicular myelosis.

Symtom på megaloblastisk anemi

Oftast utvecklas megaloblastisk anemi på grund av brist på vitamin B12 i kroppen. Alla symtom på denna störning är grupperade i fyra stora grupper:

1. Symtom associerade med störningar i matsmältningssystemet. Med megaloblastisk anemi inträffar atrofiska förändringar i slemhinnorna i magen och tarmarna, och det finns också en brist på produktion av enzymer som är nödvändiga för normal matsmältning. Detta leder till att patienter presenterar följande klagomål:

   • Brist på lust att äta.
   • Motvilja mot kötträtter.
   • Smärtsamma känslor i tungan, smutsförvrängning. Tungan kan bli ljus i färg, bli täckt med en glänsande film (Gunthers atrofiska glossit).
   • Klagomål på illamående, som periodvis kan sluta kräkas.
   • Pallstörningar (diarré).

2. Funicular myelosis symptom.

   • Huvudvärk.
   • Sensoriska störningar i form av "krypa på huden", stickningar i huden etc.
   • Känsla av kyla i armar och ben, försämrad känslighet.
   • Förändringar i en persons gång.
   • Minskad muskelstyrka och i svår anemi utvecklar patienten förlamning.

3. Cirkulärt hypoxiskt syndrom. Dess manifestationer:

   • Känsla av konstant svaghet.
   • Ökad trötthet.
   • Andnöd. Först inträffar det mot bakgrund av fysisk aktivitet och börjar sedan störa, även när personen vilar.
   • Hjärtklappning.
   • Smärtsamma känslor i bröstet (värk i hjärtat).
   • Huden blir onaturligt blek eller till och med icterisk.

4. Symtom på grund av störningar i nervsystemet:

   • En persons irritabilitet ökar, han blir väldigt nervös.
   • Hallucinationer kan förekomma.
   • Kramper uppstår regelbundet.
   • Mental förmåga försämras.

I början av utvecklingen av anemi kan en person inte presentera några klagomål, eftersom patologiska symtom under denna period kommer att saknas. Det kan förekomma en liten försämring av välbefinnande, trötthet och mild dyspepsi. Under denna period går patienter som regel inte till läkare. Även om det redan vid denna tid är det tillräckligt att göra ett blodprov för att upptäcka utveckling av anemi.

När sjukdomen fortskrider börjar symtomen få styrka. Om en person redan har några patologier under den kroniska kursen, kommer deras klinik att förvärras. Detta gäller till exempel angina pectoris och arytmier. Svullnad uppträder också på benen och armarna och även i ansiktet.

I ålderdom har anemi oftast en latent kurs. Patienter anger inte för läkaren att de inte mår bra, vilket gör diagnosen svår.

Hur upptäcker man megaloblastisk anemi?

Sökandet efter rätt diagnos börjar med att ta anamnes och lyssna på patientens klagomål. En erfaren läkare kan redan misstänka anemi i detta skede.

Patientundersökningen innehåller följande steg:

• Undersökning av huden: de är bleka, ibland med en gulaktig nyans ("pergamenthud").
• Tunga röd och blank, smärtsam och lätt svullen.
• När man lyssnar på hjärtslag diagnostiseras systoliskt murmur och takykardi.
• Under palpering av bukhinnan palperas en förstorad mjälte.
• Det finns också tecken på kabeln myelos.

Nästa steg i diagnosen är bloddonation för klinisk analys. Resultaten av studien kommer att avslöja en minskning av antalet erytrocyter och hemoglobin, färgindexet för blod överstiger 1,1. Ibland åtföljs anemi av trombopeni och leukopeni. Makrocyter och megaloblaster visualiseras också i blodet. Blodceller förändrar sin normala form och storlek. Ett annat tecken på megaloblastisk anemi är närvaron av Kebbots ringar och Jollys kroppar i blodet. Antalet retikulocyter är lågt.

Det finns också en brist på folsyra och vitamin B12 i serumet. Järnnivåerna i serum ligger inom det normala intervallet eller ökar, vilket orsakas av den snabba förstörelsen av röda blodkroppar. Detta faktum framkallar också ett hopp i bilirubin i blodet.

Studien av benmärgen, som erhålls genom att utföra sternär punktering, gör att du kan klargöra diagnosen. Studien måste utföras i förväg, det vill säga innan behandlingen påbörjas. Faktum är att intag av vitamin B12 på 1-2 dagar kommer att återställa benmärgssammansättningen till normal, och tecknen på megaloblastisk anemi kommer att stoppas.

Den överväldigande majoriteten av patienterna diagnostiseras med skador på slemhinnorna i matsmältningssystemet med sina atrofiska förändringar. Produktionen av saltsyra i magen minskar.

Således består diagnosen av megaloblastisk anemi av tre huvudsteg:

• Blodprovtagning för allmän analys.
• Benmärgs punktering.
• Samla anamnes och studera matsmältningssystemets tillstånd, inklusive lever, mjälte etc.

Det är absolut nödvändigt att utesluta det faktum att patienten har en parasitisk invasion.

Hur man behandlar?

Behandlingen bör baseras på de bakomliggande orsakerna till anemi. Det kan vara nödvändigt att ta antiparasitiska läkemedel, eliminera polyper eller andra tumörer i matsmältningssystemet, behandla tarmsjukdomar, placera patienten i en läkemedelsbehandlingsklinik om han lider av alkoholberoende etc.

Det är absolut nödvändigt att justera patientens kost. Det är nödvändigt att lägga kött, lever, mejeriprodukter, färska grönsaker och frukt till menyn.

För att eliminera vitamin B12-brist är intramuskulär eller intravenös administrering av cyanokobalamin möjlig. Från 200 till 1000 μg av läkemedlet kan ordineras per dag, beroende på svårighetsgraden av anemin.

Efter att blodtalet har återgått till normalt kan dosen av läkemedlet minskas eller injektionsfrekvensen minskas. Det vill säga läkemedlet administreras 1 gång på 2 dagar och sedan 2 gånger på 7 dagar.

Förbättring sker redan en vecka efter behandlingsstart, vilket kännetecknas av utvecklingen av en retikulocytisk kris. I blodet stiger nivån av unga erytrocyter med 2-3%. Effektiviteten av behandlingen indikeras av normaliseringen av blodvärden.

Ibland ordineras vitamin B12-tillskott för resten av ditt liv, till exempel för Addison-Birmer-anemi. Vid kärlmyelos är det nödvändigt att injicera patienten dagligen från 800 till 100 mg cyanokobalamin. Det är möjligt att minska dosen av läkemedlet först efter att patienten är helt befriad från neurologiska symtom.

Ibland är megaloblastisk anemi mycket svår, och patienten själv kan komma i koma. I det här fallet behöver han en transfusion av röda blodkroppar.

När autoimmuna sjukdomar är huvudorsaken till anemi behöver patienten glukokortikosteroider. Doseringen av läkemedlet bör vara minimal och behandlingen bör vara kort.

För folsyrabristanemi ordineras folsyra. Den dagliga dosen varierar från 1 till 5 mg av läkemedlet, beroende på sjukdomens svårighetsgrad. När alla symtom på anemi har stoppats krävs en folsyra för att förhindra att sjukdomen upprepas. Men dosen av läkemedlet bör minskas.

Förebyggande och prognos

För att förhindra utveckling av anemi måste följande rekommendationer följas:

• Ät hälsosamt genom att äta mat rik på vitaminer B9 och B12.
• Led en hälsosam livsstil, ge upp alkoholism.
• Undvik situationer som kan leda till parasitangrepp.
• Behandla alla sjukdomar i matsmältningssystemet i tid.

När det gäller prognosen, med snabb terapi, är det fördelaktigt och det är möjligt att helt bli av med anemi.

Vilken läkare behandlar megaloblastisk anemi?

När de första tecknen på anemi uppträder ska du kontakta din lokala läkare. Om läkaren identifierar en sådan överträdelse kommer han att hänvisa patienten till en hematolog som ordinerar behandling. Det är möjligt att rådgöra med smala specialister, inklusive: en neurolog, en smittsam specialist, en hepatolog, en gastroenterolog. Du bör besöka en dietist för att hitta en adekvat diet.

Författaren till artikeln: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog

Utbildning: 2013 tog han examen från Kursk State Medical University och fick examen "Allmän medicin". Efter två år, avslutat uppehållstillstånd i specialiteten "Onkologi". År 2016 avslutade forskarutbildningen vid Pirogov National Medical and Surgical Center.