Infiltrativ Lungtuberkulos

2024 Författare: Josephine Shorter | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-16 21:48

Infiltrativ lungtuberkulos

Innehåll:

• Orsaker till infiltrativ lungtuberkulos
• Patogenes (vad händer?)
• Symtom på infiltrativ lungtuberkulos
• Diagnos av infiltrativ lungtuberkulos
• Behandling av infiltrativ lungtuberkulos
• Förebyggande av infiltrativ lungtuberkulos
• Vilken läkare ska jag kontakta?

En av formerna av fokal tuberkulos är infiltrativ, vilket kännetecknas av en omfattande vävnadsreaktion i lungorna. I denna fas av sjukdomen kommer symtomen på infiltration och fokal inflammation fram. Det finns flera orsaker som leder till en sådan utveckling av den patologiska processen.

I de flesta fall utlöses mekanismen för infiltrativ-pneumonisk patogenes som ett resultat av en alltför våldsam reaktion av patientens kropp på det orsakande medlet för tuberkulos, liksom med överkänslighet i lungvävnad i kombination med instabilitet i det neuro-vegetativa och endokrina systemet.

Orsaker till infiltrativ lungtuberkulos

De orsakande medlen för tuberkulos är mikroorganismer som tillhör typen av syrafasta bakterier i släktet Mycobacterium. Det finns sjuttiofyra typer av sådana mykobakterier som är kända för medicinen. De finns i vatten, i jord, hos människor och djur.

Men en person blir sjuk med tuberkulos endast när den smittas med flera typer av mykobakterier samtidigt. Detta sjukdomsframkallande komplex kallas M. Tuberculosis och inkluderar den mänskliga typen Mycobacterium tuberculosis, bovine Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stam), samt Mycobacterium canetti och Mycobacterium microti. Gruppen inkluderar också Mycobacterium pinnipedii och Mycobacterium caprae, som ur fylogenetisk synvinkel tillhör typen Mycobacterium microti och Mycobacterium bovis.

Det huvudsakliga särdraget hos mycobacterium tuberculosis (MBT) är deras mycket patogena natur, som uttrycks i virulens (infektiöshet), som kan modifieras under påverkan av externa faktorer. Manifestationerna för denna virulens beror på tillståndet för offrets kropp vid tiden för attacken av bakterier.

I de flesta fall blir en person sjuk med tuberkulos till följd av infektion med nötkreatur och humana typer av mykobakterier. Det maximala antalet utsöndringar av M. bovis registreras hos landsbygdens invånare, där patogenens huvudsakliga överföringsväg är matsmältningsmetoden (genom mat). Aviär tuberkulos förekommer huvudsakligen i immunförsvagade bärare av patogena mikroorganismer.

Mycobacterium tuberculosis tillhör gruppen prokaryoter, som kännetecknas av frånvaron av högorganiserade organeller från Golgi-apparaten och lysosomer i cytoplasman. De saknar också de plasmider som är nödvändiga för genomdynamik, så mycobacterium tuberculosis migrerar endast med hjälp av värdorganismer. Dessa bakterier har en något böjd eller rak konfiguration, som en stav med rundade ändar, en till tio mikromikroner, 0,2-0,6 mikron i diameter. Mycobacterium-nötkreaturstypen är tjockare och kortare än människan.

Mikroorganismerna som orsakar tuberkulos rör sig inte på egen hand. De skapar inte heller kapslar och mikrosporer.

Cellen i en sådan bakterie består av:

• Mikrokapslar, vars vägg är bildad av tre till fyra lager, som vart och ett har en tjocklek på 200-250 nanometer och består av polysackarider. Mikrokapseln är ordentligt fäst vid cellväggen och fungerar som skydd mot yttre faktorer. Den har inga antigena egenskaper, men är serologiskt aktiv;
• Cellväggen, som fungerar som bakteriens yttre gräns, håller sin form och storlek stabil, skyddar mot mekanisk, osmotisk och kemisk påverkan och har virulensfaktorer - lipider;
• Homogen bakteriell cytoplasma;
• Cytoplasmiskt membran som innehåller lipoproteinkomplex och enzymsystem. Det tjänar till att bilda det intracytoplasmiska membransystemet (mesosom);
• En kärnämne som innehåller kromosomer och plasmider.

De antigena egenskaperna hos MBT realiseras i proteiner-tuberkuloproteiner, inklusive tuberkulin. De är specifika när överkänslighetsreaktioner uppstår. Närvaron av polysackarider i bakterierna hjälper till att upptäcka antikroppar i serum hos patienter. Lipider ger dessa mykobakterier motstånd mot sura och alkaliska miljöer.

Mycobacterium tuberculosis-bakterier är aeroba, Mycobacterium bovis och Mycobacterium africanum är aerofila, vilket innebär att de behöver luft för att mata och reproducera.

När tuberkulosbakterier skadar lungor, lymfkörtlar, hud, ben, njurar, tarmar och andra organ uppstår en speciell typ av inflammatorisk process - "kall" inflammation. Det kännetecknas av en granulomatös karaktär och leder till uppkomsten av ett stort antal håligheter som är benägna att förfalla.

Patogenes av infiltrativ lungtuberkulos

Som regel förekommer infektion av primär natur hos människor genom luftburna droppar. Mycket mer sällsynta fenomen är infektion genom mat, hushålls- och sexuell kontakt, såväl som intrauterin (transplacental) överföring av patogenen från mor till barn.

Bakterier tränger in i människokroppen när den så kallade slemhinnan är störd, där cellerna i de bägare formade luftvägarna skapar en slembarriär som fångar mykobakterier och vibrationer i det cilierade epitelet leder till deras efterföljande evakuering.

Anledningen till överträdelsen av clearance är vanligtvis inflammation i övre luftvägarna, i luftstrupen och stora bronkier. Gifter har också en effekt. Som ett resultat når bakterier bronkiolerna och alveolerna, vilket ökar sannolikheten för att utveckla sjukdomen.

På grund av att mykobakterier inte har förmågan att producera exotoxin för att stimulera fagocytos (attack av immunceller) ger ett litet antal patogener inte snabba manifestationer. Strukturen hos de drabbade vävnaderna förblir normal under en tid. Detta kallas "latens".

Från vilken punkt som helst kommer bakterier med lymf in i de regionala lymfkörtlarna och därifrån går de in i de inre organen med lymfflödet. Denna process kallas primär (eller obligatorisk) mykobakteremi.

Patogener ackumuleras där mikrocirkulationsbädden är särskilt utvecklad: i lungorna, i lymfkörtlarna, i njurarnas kortikala skikt, i epifyser och metafyser av rörformiga ben, i äggledarna, i ögonens ovaltrakt. Bakterierna fortsätter att föröka sig, men immunsystemet har inte tid att utvecklas.

Vid denna tidpunkt, på platser där de flesta bakterier samlas in, börjar fagocytos. Patogener attackeras och förstörs av polynukleära leukocyter. Kontakt med mykobakterier leder dock till att immunceller dör.

Makrofager, som är inblandade i mykobakteriernas fagocytos, är också maktlösa, eftersom ATP-protonerna syntetiserade av MBT, liksom sladdfaktorer och sulfater stör störningen av makrofaglysosomer. Att vara inuti makrofager, tuberkulosbakterier växer, delar sig, och detta leder till att värdcellen dör. Och kontoret återvänder till det intercellulära utrymmet. Det visar sig "ofullständig fagocytos".

Förvärvad cellulär immunitet

Cellulär immunitet bildas av makrofager och lymfocyter, som effektivt interagerar med varandra. Kontakt med makrofager, T-hjälpare och (CD4 +) och T-suppressorer (CD8 +) är särskilt viktig i denna process. Efter att ha absorberat mykobakterier producerar makrofager antigener och interleukin-1 (IL-1). Det utlöser arbetet med T-lymfocyter (CD4 +). Och T-hjälpare (CD4 +) interagerar med makrofager och "läser" data om bakteriens genom. T-lymfocyter (CD4 + och CD8 +) blir sensibiliserade och börjar producera kemotaxiner, gammainterferoner och interleukin-2 (IL-2).

Detta gör att makrofager rör sig snabbare till mykobakterier, och deras enzymatiska och allmänna bakteriedödande aktivitet ökar. Produktionen av reaktiva syrearter och väteperoxid med makrofager accelereras. En syreexplosion uppstår, vilket påverkar kontoret negativt. L-arginin och tumörnekrosfaktor-alfa saminducerar bildandet av kväveoxid NO, som har antimikrobiell verkan. Resultatet är en minskning av den destruktiva effekten av MBT på kroppen och patogenens död.

I en situation där immunsvaret utvecklas adekvat växer immunförmågan hos makrofager i varje ny generation. De producerar mediatorer som aktiverar B-lymfocyter, som är ansvariga för syntesen av immunglobuliner. Genom att producera antikroppar omsluter leukocyter MBT, som hänger ihop som ett resultat. Och detta underlättar fagocytos.

Den växande enzymatiska aktiviteten hos makrofager kan provocera uppkomsten av celler med överkänslighet (PCRT) med fördröjd typ mot antigener från tuberkulospatogener. Som ett resultat inträffar transformation av makrofager till Langhans jätteepiteloidceller. De deltar i arbetet med att begränsa det inflammerade området.

Detta leder till skapandet av exudativ-produktiva och produktiva tuberkulösa granulom, vilket är en indikator på ett bra immunsvar mot invasionen av MBT och lokaliseringen av dess aggression.

T- och B-lymfocyter, såväl som makrofager i granulom, är särskilt aktiva. Det sker en omvandling av makrofager till epiteloidceller, som är ansvariga för pinocytos och syntes av hydrolytiska enzymer. Den centrala delen av granulom kan karaktäriseras av utseendet på ett litet område med kaseøs nekros, bildad av döda makrofager.

Utseendet på PCRT-reaktionen registreras två till tre veckor efter den första infektionen. Bildningen av uttalad cellulär immunitet observeras efter åtta veckor.

Mykobakterier börjar föröka sig långsammare, de blir mindre, den inflammatoriska specifika reaktionen avtar. Patogenen förstörs dock inte helt. De återstående bakterierna finns inuti cellerna (L-form), vilket förhindrar bildning av fagolysosom och gör dem otillgängliga för verkan av lysosomala enzymer. Detta är en icke-steril form av immunitet mot tuberkulos.

De bakterier som finns kvar i kroppen bevarar populationen av sensibiliserade T-lymfocyter och ger immunologisk aktivitet på en tillräcklig nivå. Så mykobakterier kan existera länge, ibland under en människas liv. Om immuniteten minskar kan mykobakterier bli aktiva och personen kan bli sjuk.

En minskning av förvärvad immunitet orsakas av AIDS, diabetes mellitus och magsår. Kan orsakas av överdriven användning av alkohol och droger. Immunitet påverkas negativt av fasta, stress, graviditet, hormonbehandling och immunsuppressiva medel. Risken för att få tuberkulos hos en person som smittas för första gången är åtta procent under de första två åren, då minskar sannolikheten.

Framväxten av kliniskt uttryckt tuberkulos

Om makrofager inte är tillräckligt aktiverade har fagocytos ingen effekt. Mykobakterier multipliceras väldigt snabbt - exponentiellt. Fagocytiska celler dör i stort antal och släpper ut stora volymer mediatorer och proteolytiska enzymer i det intercellulära utrymmet. Närliggande vävnader är skadade, "flytande". Detta leder till bildandet av en speciell miljö som matar mykobakterier utanför cellerna.

Balansen i immunförsvaret störs. T-suppressorer (CD8 +) blir fler, och T-hjälpare (CD4 +) förlorar sin immunologiska aktivitet.

PCRT mot antigener stiger kraftigt och blir sedan svagare. Inflammationen sprider sig. Väggarna i blodkärlen blir mer permeabla, plasmaproteiner tränger in i vävnaderna tillsammans med leukocyter och monocyter. Det finns en utveckling av tuberkulösa granulom med en övervägande av caseous nekros.

Polynukleära leukocyter, makrofager och lymfoida celler infiltrerar det yttre skiktet mer aktivt. Detta leder till fusion av individuella granulom och en ökning av den totala volymen av lesionen. Det finns en övergång från primär infektion till kliniskt uttryckt tuberkulos.

Symtom på infiltrativ lungtuberkulos

Kliniska och radiologiska infiltrat av följande typer är möjliga:

• Bronkobulär infiltration är ett fokus som ligger i kortikalsektionerna i det första eller andra segmentet av lungans övre lob, har en oregelbunden rundad form, konturerna är otydliga, diametern är en till två centimeter. Tomografi visar två eller tre eller flera nya, sammanslagna foci. Symtom observeras inte, det finns inga funktionella förändringar och utsöndring av baciller;
• Rundad infiltration betyder utseendet på mörkerfokuser, med formen av en cirkel eller en oval med oskarpa konturer, diametern är en och en halv till två centimeter. Fokus ligger vanligtvis i lungens första, andra eller fjärde segment. En inflammatorisk "väg" sträcker sig från foci till lungroten, mot dess bakgrund syns bronkusprojektionen. Röntgentomografi visar tätare eller förkalkade foci, små förfallshålor, förändringar i pleura, ärr. Utvecklingen av runda infiltrat ökar området för perifokal inflammation, leder till upplösning av det käsa centrumet och ett hålrum bildas. Den innehåller sekvestrerare och lite vätska och kallas en lunginflammationskavitet. Bronkogen sådd leder till utvecklingen av patogenesfoci i friska lungområden;
• Molnig infiltration på röntgen har formen av ojämn mörkare med suddiga konturer. Mörkare förekommer i ett eller flera segment i lungans övre lob. Detta liknar ospecifik lunginflammation, men skillnaden är att de radiologiska förändringarna är ihållande, det finns en tendens till upplösning och uppträdande av håligheter;
• Lobit är en inflammatorisk process som påverkar hela lungloben. Har en karakteristisk struktur med många caseous fokuser. Den kliniska bilden är svår. Så småningom sträcker sig lesionen till hela loben, vid vars gräns ett tydligt spår av interlobar uppträder. Det har observerats att ett litet infiltrativt fokus ofta utvecklas före lobit;
• Periscissurit, eller marginal infiltration, är en molnliknande form som ligger nära interlobar sulcus. Det är en triangel med spetsen vänd mot lungens rot. Överst är gränserna vaga och passerar in i lungvävnaden, vilket är lite förändrat. Gränsen nedan sammanfaller med interlobar pleura och har tydliga konturer;
• Fallös lunginflammation. En form av sjukdomen som utvecklas hos patienter med brist på immunobiologisk resistens. I lungvävnaden observeras inflammation där nekros dominerar. Caseous-pneumonic foci sträcker sig till hela loben eller hela lungan.

Olika faktorer orsakar fallös lunginflammation: strömavbrott, graviditet, diabetes mellitus, omfattande skador på kroppen av mykobakterier med hög virulens. Och också lungblödning, där blod sugs från kontoret. Kliniskt är fallös lunginflammation utbredd och har intensiva morfologiska förändringar.

I allmänhet uttrycks de kliniska symptomen på infiltrativ tuberkulos beroende på skadans omfattning. Som regel börjar sjukdomen i en akut form: patienten har feber och symtomen kan likna influensa eller kroppig lunginflammation. Manifestationer förekommer mot bakgrund av allmän hälsa. Endast en grundlig undersökning kan upptäcka tecken på tuberkulös berusning som uppstod redan före utvecklingen av akuta manifestationer.

Ett vanligt första symptom på denna form av sjukdomen är hemoptys eller lungblödning. Den akuta perioden kan pågå i flera dagar eller flera veckor.

Av klagomålen noterar patienter bröstsmärta på den sida där lungan påverkas, den är lokaliserad i sidorna eller axelbladen. Det finns en torr hosta eller det är en liten slemutsläpp. Tecken på berusning är tydligt synliga i form av dålig aptit, svettning, sömnstörningar, ökad excitabilitet, takykardi och allmän svaghet.

Med fallös lunginflammation börjar sjukdomen akut. Kroppstemperaturen stiger till 40-41 °, det är stor skillnad mellan indikatorerna på morgonen och på kvällen. Berusningssymptom förvärras snabbt. Adynamia utvecklas kraftigt, riklig svett uppträder, smärtsamma känslor i bröstet, purulent sputum vid hosta, andfåddhet. Personen går snabbt ner i vikt.

Diagnos av infiltrativ lungtuberkulos

Fysisk undersökning i början av sjukdomen avslöjar en fördröjning i bröstet under andningen i den drabbade sidan av lungan. Bröstmusklerna är spända, rösten börjar darras.

Negativa data om slagverk och auskultation är mest uttalade i fallet med massiv lunginflammation av lobit-typen, liksom när infiltrationen börjar sönderfalla och bildandet av håligheter. På ytan ovanför det drabbade området blir slagverksljudet tråkigt, bronkofoni uppträder, luftrörsandning utvecklas, fuktig och sonorös ihållande rales av olika kalibrar.

Differentiell diagnos av infiltrat

Med en akut sjukdomsutbrott och den snabba utvecklingen av den pneumoniska processen hos personer utan tuberkulos i anamnesen görs en diagnos av "ospecifik lunginflammation".

Av särskilt svårigheter är diagnosen infiltrativ-pneumonisk tuberkulos, som åtföljs av influensasyndrom.

Sådan tuberkulos skiljer sig från lunginflammation:

• Specifika tecken på tuberkulös berusning;
• Den gradvisa uppkomsten av sjukdomen;
• Frånvaron av katarral inflammation i övre luftvägarna;
• Jämförande tillfredsställande tillstånd hos patienter, även vid höga temperaturer.

Ospecifik lunginflammation, tillsammans med feber, kännetecknas av ett svårt tillstånd hos patienter. Samtidigt har den specifika processen (tuberkulös) inte fysiska manifestationer i början av sjukdomen: de uppstår bara om processen fortskrider.

Blodprov hos patienter visar små förändringar i leukocytantalet och en lätt ökning av ESR. Vid lung lunginflammation är leukocytos hög och har en förskjutning åt vänster, ESR ökar kraftigt.

Röntgenundersökning visar lokaliseringen av tuberkulösa infiltrerar främst i de övre sektionerna - i det första, andra och sjätte segmentet. Inflammatoriska ospecifika processer koncentreras i mellersta och nedre fälten.

Bilderna visar en "väg" som leder från infiltrationen till lungroten. Som regel är isolerade fokusskuggor synliga vid huvudfokusens periferi. De kan också observeras i andra delar av samma eller en annan lunglob.

Ibland kan tuberkulosdiagnosen endast göras genom dynamisk observation av patienten och ineffektiviteten vid behandling med antibakteriella läkemedel, liksom närvaron av mykobakterier i sputum.

En lång period, under vilken det finns en omvänd utveckling, är skillnaden mellan infiltrativ-pneumonisk tuberkulos och eosinofil lunginflammation: dess fokus absorberas snabbt på några dagar och eosinofili i blodet når 30-45 procent.

Differentiering av tuberkulöst infiltrat utförs med maligna neoplasmer, med echinococcus och actinomycosis, lymfogranulomatos, dermoid cystor, lungsyfilis och andra sjukdomar. Endast en grundlig undersökning gör att du exakt kan känna igen processen i lungorna.

Behandling av infiltrativ lungtuberkulos

Terapi för infiltrativ tuberkulos utförs på ett sjukhus. Antibakteriella läkemedel används i kombination med patogenetisk terapi. Behandlingen fortsätter tills de infiltrativa förändringarna har lösts helt - cirka nio till tolv månader. I framtiden genomförs kemoterapikurser för att förhindra återfall - redan på apoteket.

Olika behandlingsmetoder används i kombination. Om effekten inte kvarstår under lång tid utförs kollapsbehandling (artificiell pneumothorax) eller kirurgi i vissa fall.

Om ämnet: De mest effektiva recepten för tuberkulos

Förebyggande av infiltrativ lungtuberkulos

Att vara en social sjukdom, orsakas ofta tuberkulos av vissa villkor i patientens liv. I Ryssland är orsakerna till försämringen av den epidemiologiska situationen för tuberkulos bland annat en minskning av befolkningens levnadsstandard, en ökning av antalet människor utan en specifik bostadsort och utvecklingen av migration. Enligt statistiken blir män mer benägna att bli sjuka - tre poäng två tiondelar mer än kvinnor. Och bland män växer incidensen två och en halv gånger snabbare än bland kvinnor. De flesta av patienterna är tjugo till tjugonio år gamla, på andra plats när det gäller förekomst är gruppen trettio till trettioio år.

Människor som sitter i fängelse blir i genomsnitt fyrtiotvå gånger oftare än resten av landets befolkning.

För att förebygga är det nödvändigt att utföra följande åtgärder:

• Anti-epidemiska åtgärder som motsvarar den extremt ogynnsamma tuberkulosbilden i landet.
• Upptäckt av fall i de första faserna och finansiering av läkemedelsförsörjning;
• Regelbundna undersökningar av personer som får jobb i djurhållningsföretag där tuberkulos observeras bland nötkreatur;
• Tilldelning av isolerade bostäder för personer med aktiv tuberkulos som bor i gemensamma lägenheter och vandrarhem;
• vaccination av nyfödda under de första trettio dagarna av livet.

Om ämnet: Förebyggande av tuberkulos hos barn och vuxna

Vilken läkare ska jag kontakta?

Om du misstänker infiltrativ lungtuberkulos ska du kontakta en ftalärare eller pulmonolog.

n

Författaren till artikeln: Makarova Evgenia Vladimirovna, lungläkare