DIC-syndrom - Orsaker, Symtom Och Behandling Av DIC-syndrom

2024 Författare: Josephine Shorter | [email protected]. Senast ändrad: 2024-01-07 17:51

DIC-syndrom: orsaker, symtom och behandling

DIC-syndrom är en störning i hemostasprocessen, vilket bidrar till bildandet av blodproppar, liksom utvecklingen av olika hemorragiska och mikrocirkulationssjukdomar. Sjukdomens fullständiga namn sprids intravaskulär koagulation; du kan också hitta en sådan syndrombeteckning som trombohemorragiskt syndrom.

DIC-syndrom kännetecknas av hemorragisk diates med ökad blodkoagulering inuti kärlen, vilket leder till bildandet av blodproppar som stoppar dem. Detta medför i sin tur utveckling av patologiska förändringar i organen av dystrofisk-nekrotisk och hypoxisk natur.

DIC-syndrom utgör ett hot mot patientens liv, eftersom det finns en risk för blödning. De är omfattande och svåra att stoppa. Inre organ kan också vara inblandade i den patologiska processen, vars funktion kommer att störas helt. Njurarna, levern, mjälten, lungorna och binjurarna är främst i riskzonen.

Syndromet kan förekomma med olika patologier, men det leder alltid till förtjockning av blodet, störning av dess cirkulation genom kapillärerna, och denna process är inte kompatibel med människokroppens normala liv.

DIC-syndrom kan leda till både blixtsnabb död hos patienten och utdragna latenta dödliga former av störningar.

Statistiken för DIC-syndrom kan inte beräknas, eftersom syndromet förekommer med olika frekvenser för olika sjukdomar. Vissa patologier åtföljs alltid av spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom, medan det i andra sjukdomar förekommer något mindre ofta. Detta syndrom kan betraktas som en onormal skyddande reaktion i kroppen, som den ger ut för att undertrycka blödningen som uppstår när kärlen skadas. Således försöker kroppen att skydda sig från de drabbade vävnaderna. Thrombohemorrhagic syndrom finns ofta i praktiken av läkare med olika specialiteter. Gynekologer, kirurger, återupplivare, traumatologer, hematologer etc. är bekanta med honom.

Innehåll:

• Orsaker till spridd intravaskulär koagulation
• Vad händer med spridd intravaskulär koagulation?
• Symtom på DIC
• Komplikationer av spridd intravaskulär koagulation
• Diagnos av spridd intravaskulär koagulation
• Behandling av spridd intravaskulär koagulation

Orsaker till spridd intravaskulär koagulation

Orsakerna till spridd intravaskulär koagulation är olika sjukdomar som åtföljs av skador på vävnader, blodkärl och blodkroppar. I detta fall misslyckas hemostas i kroppen med en ökning av blodkoagulering.

Följande patologiska processer kan leda till utveckling av trombohemorragiskt syndrom:

• Eventuella chockförhållanden i kroppen. Chock kan uppstå på grund av en skada mot en brännskada. Utveckling av blödande, anafylaktisk, septisk, kardiogen chock är möjlig. Ju längre chock, desto starkare är den, desto ljusare blir DIC. (läs även: Anafylaktisk chock - orsaker, symtom och behandling)
• Septiska tillstånd som är en komplikation av en virus- eller bakterieinfektion. Septisk chock provocerar alltid utvecklingen av detta syndrom.
• Allmänna infektioner. I detta fall förekommer syndromet oftast hos nyfödda.
• Obstetriska patologier - svår preeklampsi, för tidig placentavbrott eller dess presentation, fosterdöd inuti livmodern, manuell separation av moderkakan, livmoderblödning, kejsarsnitt, emboli med anatomisk vätska.
• Kirurgiska ingrepp åtföljt av en ökad risk för patientskada. Oftast är detta operationer som utförs för att avlägsna maligna neoplasmer, ingrepp utförda på organ som huvudsakligen består av parenkym och kärlkirurgi. Om patienten samtidigt behöver en massiv blodtransfusion, eller om han utvecklar kollaps eller blödning, ökar risken för att utveckla trombohemorragiskt syndrom.
• Varje terminal tillstånd i människokroppen leder till utveckling av DIC-syndrom av varierande svårighetsgrad.
• Med 100% sannolikhet kommer spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom att utvecklas hos människor mot bakgrund av intravaskulär hemolys. Förstörelsen av blodceller inträffar oftast när en person transfunderas med blod som inte tillhör hans grupp (oförenlig transfusion).
• Riskfaktorer för utveckling av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom är sådana kirurgiska ingrepp som organtransplantation, implantering av en protesventil i hjärtat eller blodkärlen, behovet av att artificiellt starta blodcirkulationen.
• Att ta vissa mediciner ökar risken för att utveckla syndromet. Dessa är diuretika, orala preventivmedel, läkemedel från gruppen av fibrinolyshämmare och Ristomycin (ett antibakteriellt läkemedel).
• Jätte angiom med sitt flera utseende.

• Bett av giftiga ormar och annan akut förgiftning av människokroppen kan provocera utvecklingen av DIC-syndrom.
• I vissa fall blir allergiska reaktioner orsaken till utvecklingen av ett farligt tillstånd.
• Immunsjukdomar som: reumatoid artrit, glomerulonefrit, systemisk lupus erythematosus, etc.
• Kärlpatologier, inklusive medfödda hjärtfel, hjärtinfarkt, hjärtsvikt etc.

Ändå är den främsta orsaken till utvecklingen av DIC sepsis (virologisk och bakteriologisk) och chock för någon etiologi. Dessa patologier står för upp till 40% av alla registrerade DIC-syndrom. När det gäller nyfödda barn stiger denna siffra till 70%. Men istället för termen DIC-syndrom använder läkare beteckningen "malign purpura hos den nyfödda."

Vad händer med spridd intravaskulär koagulation?

Med disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) finns det ett misslyckande i ett komplex av kroppsreaktioner som utlöses för att förhindra blödning. Denna process kallas hemostas. I det här fallet överstimuleras funktionen som är ansvarig för blodkoagulering, och antikoagulantia (antikoagulantia) och fibrinolytiska system, som balanserar det, är tvärtom snabbt utarmade.

Enzymer som produceras av bakterier som har kommit in i kroppen, toxiner, immunkomplex, fostervätska, fosfolipider, låg hjärtutgjutning i blodomloppet, acidos och andra faktorer som är patogena för kroppen kan påverka manifestationen av DIC-syndrom. I detta fall kommer de att cirkulera antingen i blodomloppet eller agera på det vaskulära endotel med hjälp av mediatorer.

DIC utvecklas alltid enligt vissa mönster och går igenom flera på varandra följande steg:

• I det första steget påbörjas processen med överdriven blodkoagulation, liksom aggregering av celler inuti kärlen. En överskott av tromboplastin, eller ett ämne med liknande effekt, släpps ut i blodet. Detta startar vikningsprocesserna. Tiden för det inledande steget kan variera mycket och ta från en minut till flera timmar om syndromet utvecklas akut. Från flera dagar till flera månader fortsätter den patologiska processen om syndromet är kroniskt.
• Det andra steget kännetecknas av starten av konsumtionskoagulopati. Samtidigt ökar bristen på fibrogen, blodplättar och andra plasmafaktorer som är ansvariga för blodkoagulationsprocessen i kroppen.
• Den tredje etappen är kritisk. Vid denna tidpunkt sker sekundär fibrinolys, blodkoagulering når ett maximum, upp till ett fullständigt stopp av denna process. I det här fallet är hemostas till stor del obalanserad.
• Återhämtningssteget kännetecknas av normalisering av hemostas. Restdystrofisk-nekrotiska förändringar observeras på organ och vävnader. En annan ände av DIC-syndromet kan vara akut svikt i ett eller annat organ.

Till fullo beror utvecklingen av DIC-syndrom (dess svårighetsgrad och utvecklingsmekanism) på graden av nedsatt blodmikrocirkulation och på graden av skada på organ eller deras system.

Symtom på DIC

Symtomen på DIC kommer att bestämmas av de kliniska manifestationerna av störningen som provocerade dess utveckling. De beror också på hur snabbt den patologiska processen utvecklas, i vilket tillstånd de mekanismer som är ansvariga för att kompensera hemostas är, och också i vilket stadium av DIC-syndromet patienten är.

Symtom på akut spridd intravaskulär koagulation

• I den akuta formen av DIC sprider sig den patologiska processen snabbt i hela kroppen. Oftast händer detta på några timmar.
• En person är i chocktillstånd, hans blodtryck sjunker till gränsen 100/60 och under.
• Patienten tappar medvetandet, symtom på akut andningssvikt och lungödem observeras.
• Blödning ökar, kraftig och massiv blödning utvecklas. Denna process involverar sådana system och organ i människokroppen som: livmodern, lungorna, matsmältningsorganen. Det är möjligt att utveckla näsblod.
• Mot bakgrund av akut spridd intravaskulär koagulation observeras destruktiv förstörelse av bukspottkörtelns vävnader med utveckling av funktionellt organsvikt. Kanske tillägg av gastroenterit av erosiv och ulcerös natur.
• I myokardiet uppträder foci för ischemisk dystrofi.

Med fostervattenemboli utvecklas DIC-syndromet med blixthastighet. På några minuter går patologin igenom alla tre faserna, vilket gör kvinnan i förlossningen och fostret kritiskt. Patienter genomgår hemorragisk och hjärt-lungchock, vilket kan vara svårt att stoppa. I detta avseende är prognosen för livet ogynnsam och döden inträffar i 80% av fallen.

Symtom på subakut spridd intravaskulär koagulation

• Syndromets gång är i detta fall mer gynnsam.
• Hemosyndrom uttrycks i förekomsten av hemorragiska utslag.
• Blåmärken och stora blåmärken kan förekomma på huden.
• Skadade områden, injektionsställen kännetecknas av ökad blödning.
• Slemhinnorna är också benägna att blöda. Blodföroreningar kan förekomma i svett och tårar.
• Huden kännetecknas av överdriven blekhet, upp till marmorering. En onaturlig kyla känns när huden berörs.
• Inre organ sväller, fylls med blod, nekrosområden och blödningar uppträder på dem. Organen i mag-tarmkanalen, levern och njurarna, samt binjurarna och lungorna utsätts för patologiska förändringar.

När det gäller den kroniska formen av DIC finns det inte bara oftare än andra, men i de flesta fall är det dolt. Patienten på grund av frånvaron av symtom kanske inte ens är medveten om utvecklingen av patologier i det hemostatiska systemet. Men när sjukdomen som utlöste den spridda intravaskulära koagulationen fortskrider kommer dess symtom att bli mer uttalade.

Andra symtom

Andra symtom som kan indikera utvecklingen av DIC-syndrom under en kronisk kurs:

• Försämring och förlängning av regenereringsprocessen för eventuella sår.
• En ökning av asteniskt syndrom med motsvarande symtomkomplex.
• Anslutning till en sekundär purulent infektion.
• Bildandet av ärr på huden på platser där det fanns skador.

Komplikationer av spridd intravaskulär koagulation

Komplikationer av spridd intravaskulär koagulation är vanligtvis mycket allvarliga och hotar inte bara hälsan utan också patientens liv.

Oftare än andra utvecklas följande tillstånd:

• Hemokoagulant chock. Organ och vävnader börjar uppleva syrebrist, eftersom mikrocirkulation av blod störs i de små kärlen som är ansvariga för deras näring. Dessutom ökar mängden toxiner i själva blodet. Som ett resultat sjunker patientens tryck kraftigt, både arteriellt och venöst, organsvikt, chock etc. sammanfogar.
• Akut andningssvikt. Det är ett gränsvillkor som hotar patientens liv direkt. När hypoxi intensifieras uppstår medvetslöshet, kramper utvecklas och hypoxisk koma börjar.
• Akut njursvikt är en annan vanlig komplikation av DIC. Patienten slutar urinera, upp till fullständig frånvaro av urinproduktion. Vatten-saltbalansen störs, nivån av urea, kväve, kreatinin ökar i blodet. Detta tillstånd är potentiellt reversibelt.
• Levernekros.
• Från matsmältningskanalen: magsår, tarminfarkt, pankronekros.
• Från sidan av det kardiovaskulära systemet - ischemisk stroke.
• Från sidan av det hematopoietiska systemet - hemorragisk anemi i akut form.

Diagnos av spridd intravaskulär koagulation

Diagnos av spridd intravaskulär koagulation baseras på undersökning av patienten, genom att ta anamnes och genomföra laboratorietester.

Patienten måste klara följande tester:

• UAC;
• OAM;
• Blodutstryk;
• Blod på ett koagulogram, som huvudmetod för diagnos av hemostas (blodplättar, fibrogener och andra viktiga indikatorer räknas);
• ELISA (bestämning av PDP, RFMK, D-dimer, som huvudmarkörer för blodkoagulation inuti kärlen):
• Blod för parakoagulationstest (låter dig bekräfta eller neka diagnosen).

Läkaren får reda på orsaken som ledde till utvecklingen av DIC, bestämmer dess stadium och natur.

Om syndromets gång är latent, kan hyperkoagulation bestämmas uteslutande av laboratorietestdata. I detta fall kommer fragmenterade erytrocyter att finnas i blodutstryket, tromboserad tid och aPTT kommer att öka, koncentrationen av PDP kommer att öka. Ett blodprov indikerar brist på fibrinogen och blodplättar i det.

Om syndromet bekräftas undersöks nödvändigtvis de mest utsatta organen: njurar, lever, hjärta, hjärna, lungor, binjurar.

Behandling av spridd intravaskulär koagulation

Behandling av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) är en ganska komplicerad process; patienten återhämtar sig inte i alla fall. Om en akut form av syndromet diagnostiseras sker döden i 30% av fallen, vilket är en ganska hög indikator. Det är dock inte alltid möjligt att fastställa den exakta anledningen till att patienten dog. Blev den spridda intravaskulära koagulationen ett kritiskt tillstånd, eller dog patienten till följd av de negativa effekterna av den underliggande sjukdomen?

Läkare som observerar DIC-syndrom gör först och främst ansträngningar för att eliminera eller minimera den faktor som ledde till utvecklingen av syndromet och stimulerar dess progression. Det är viktigt att eliminera purulent-septiska tillstånd, vilket oftast framkallar ett brott mot hemostas. Samtidigt är det ingen mening att vänta på resultaten av bakteriologiska studier, terapi utförs i enlighet med de kliniska tecknen på sjukdomen.

Antibiotikabehandling mot bakgrund av spridd intravaskulär koagulation indikeras i följande fall:

• Uppskjuten abort;
• För tidigt urladdning av fostervätska, särskilt när de inte är transparenta och det är grumlighet i dem;
• Ökning av kroppstemperaturen;
• Symtom som indikerar inflammation i lungorna, urinvägarna och bukorganen;
• Tecken på hjärnhinneinflammation.

För behandling används antibakteriella läkemedel med ett brett verkningsspektrum med inkludering av y-globuliner i behandlingsregimen.

För att lindra chockförhållanden används injektioner av saltlösning, plasmatransfusion med Heparin, Prednisolon (intravenöst), Reopolyglucin. Om chocksyndromet elimineras i tid, är det möjligt att stoppa utvecklingen av DIC eller avsevärt mildra dess manifestationer.

När det gäller Heparin finns det en risk för blödning med introduktionen. Det har ingen positiv effekt om det används sent. Det bör införas så tidigt som möjligt och strikt följa den rekommenderade dosen. Om patienten befinner sig i det tredje steget av utvecklingen av DIC är introduktionen av Heparin en direkt kontraindikation. Tecken som indikerar ett förbud mot användning av detta läkemedel är: tryckfall, blödning (det kan vara dolt), hemorragisk kollaps.

Om syndromet precis har börjat utvecklas visas introduktionen av a-blockerare: Dibenamin, fentolamin, tioproperazin, Mazheptil. Läkemedlen administreras intravenöst i den erforderliga koncentrationen. De bidrar till normaliseringen av mikrocirkulationen i organ, motstår bildandet av blodproppar inuti kärlen. Använd inte adrenalin och noradrenalin eftersom det kan förvärra situationen.

Med bildandet av njur- och leversvikt, i de tidiga stadierna av utvecklingen av DIC, är det också möjligt att använda läkemedel som Trental och Curantil. De administreras intravenöst.

I det tredje steget av utvecklingen av DIC-syndrom är det nödvändigt att administrera proteashämmare. Läkemedlet som valts är Kontrikal, administreringsvägen är intravenös, dosen är högst 100 000 IE åt gången. Om det behövs kan du upprepa infusionen.

Lokala effekter reduceras till behandling av blödande erosioner, sår och andra områden med hjälp av Androxon i en koncentration på 6%.

Sammanfattningsvis kan det noteras att den komplexa behandlingen av DIC reduceras till följande punkter:

• Eliminering av grundorsaken som provocerade utvecklingen av syndromet.
• Anti-chockterapi.
• Påfyllning av blodvolymer med transfusion av plasma berikad med Heparin, om det inte finns några kontraindikationer för detta.
• Tidig användning av adrenerga blockerare och läkemedel som hjälper till att minska antalet blodplättar i blodet: Curantil, Trental, Ticlodipine.
• Inledning Kontrikal, trombocyttransfusion för att normalisera hematokrit mot bakgrund av svår blödning.
• Förskrivning av plasmacytapares, om det anges.
• För att normalisera mikrocirkulationen i de drabbade organen används nootropics, angioprotectors och andra post-syndroma läkemedel.
• Med utvecklingen av akut njursvikt utförs hemodiafiltrering och hemodialys.

Patienter med spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom läggs in på sjukhus utan misslyckande och är under övervakning dygnet runt av läkare. De finns antingen på intensivvårdsavdelningen eller på intensivvårdsavdelningar.

När det gäller prognosen är den mycket varierande. I större utsträckning beror det på vad som orsakade utvecklingen av DIC, på graden av hemostasstörning, på hur snabbt första hjälpen gavs och hur adekvat det var.

Ett dödligt resultat kan inte uteslutas, eftersom det kan inträffa mot bakgrund av kraftig blodförlust, chock, organsvikt.

Läkare bör ägna särskild uppmärksamhet åt patienter som tillhör riskgrupper - äldre, gravida kvinnor, nyfödda, personer med underliggande sjukdomar.

Artikelens författare: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Utbildning: Från 2010 till 2016 Utövare av det terapeutiska sjukhuset i den centrala medicinska-sanitära enheten nr 21, elektrostads stad. Sedan 2016 har hon arbetat i diagnoscentret nr 3.