Fibrinoid Nekros

2024 Författare: Josephine Shorter | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-16 21:48

Fibrinoid nekros

Fibrinoidnekros är nekros åtföljd av impregnering av den drabbade vävnaden med fibrin. Det kännetecknas av total förstörelse av bindväv. Vanligtvis kring nekrosfoci uttrycks reaktionen av makrofager följt av utbyte av nekrotisk foci med ärr bindväv. Denna typ av nekros uppträder vid reumatiska sjukdomar, fibrinoid svullnad, när organens funktioner störs och minskas utvecklas akut njursvikt vid malign hypertoni.

Alla dessa processer åtföljs av nekros av arterioler och kapillärer i njurvävnaden.

Som ett resultat av fibrinoidnekros, skleros eller hyalinos uppträder förändringar i hjärtklaffens funktioner (hjärtfel). Det finns rörlighet i lederna, förträngning av lumen och förlust av elasticitet i blodkärlens väggar, hypoxi, atrofi och skleros i organ utvecklas. Histokemiska förändringar bestäms av tillströmningen av kalciumjoner till cellen; detta är nära relaterat till irreversibel skada och uppkomsten av tecken på nekros.

Ett av de viktigaste tecknen på cellnekros är en förändring i kärnans struktur. Den döda cellens kromatin omvandlas till stora klumpar. Kärnan minskar i volym, krymper, densitet och basofilicitet ökar (mörkblå färg). Efter att cellen har genomgått nekros blir dess cytoplasma homogen och ljust acidofil, förändringar i dess cytoplasma bestäms.

Först och främst försvinner specialiserade cellorganeller, mitokondriell svullnad och förstörelse av organellmembran äger rum, vilket orsakar vakuolisering av cytoplasman. Därefter kan du definiera celllys, den så kallade autolysen. Allt detta innebär att koagulering eller förtjockning (koagulering) av proteiner sker i cytoplasman istället för att smälta och smälta massor av torr nekros.

När det intercellulära ämnet förändras förändras både det interstitiella ämnet och de fibrösa strukturerna. Detta är karakteristiskt för fibrinoidnekros. Ihållande arteriell hypertoni, som får en progressiv karaktär, även om detta sällan händer vid snabb behandling, åtföljs av förändringar i fundus, såsom blödningar, ödem i synnervhuvudet och vätskefyllning av fiber.

Allvarlig huvudvärk, kräkningar, nedsatt syn, pares, krampanfall av epilepsi, möjligen till och med koma, flera små blodproppar i hjärnartärerna, hjärta och njursvikt och oliguri är tecken på inte bara hjärnödem utan också fibrinoidnekros i väggarna i små artärer och arterioler. Om behandlingen utförs i de tidiga stadierna av sjukdomen kommer det att lyckas och alla förändringar kommer att vara reversibla.

n

Fibrinoidnekros i kärlväggarnas bindväv kan vara en följd av fibrinoid svullnad vid allergisk nekros.

Fibrinoidförändringar i arteriell intima bidrar till trombos och indirekt nekros av organens delar. Vid ateroskleros är anmärkningsvärda långvariga spasmer i arterioler och plötsliga blodtrycksökningar. Detta skapar förutsättningar för impregnering av fibrinogen, fibrin och blodkroppar. Transformationen av immunkomplex med fixering av en grupp proteiner som cirkulerar i blodet främjar en ökning av blötläggningen och utvecklingen av fibrinoidnekros.

Du kan observera destruktiva processer uttryckta genom dystrofi och död av muskelceller, följt av deras lys. Massiv penetration av plasmaproteiner, deras koppling till substansen i källarmembranen leder till ackumulering av tropokollagen, spridning av endotelceller och glatta muskelceller och deras död. Alla dessa förändringar inträffar som ett resultat av akut fibrinoidnekros.

Med djup förstörelse av kärlväggarna uppträder perivaskulär utgång av plasma från blodomloppet, blödningar, bildandet av aneurysmer och bristningar. Fibrinoidnekros i början av utvecklingen fångar upp mittmembranet i arteriella kärl (media) och sprider sig sedan med foci till alla kärlens väggar. Under denna process uppträder cellulära infiltrat med neutrofiler som dominerar i dem.

Vidare slutar patologiska förändringar i kärlen med bildandet av stenoser och aneurysmer. Oftast påverkas njurarna, hjärtat, ibland perifera nervsystemet, mag-tarmkanalen och huden. Centrala nervsystemet, lever, mjälte, binjurar, testiklar och lungor kan vara sårbara. Tidigt förskrivet prednison och cyklofosfamid minskar svårighetsgraden av symtom och minskar sjukdomens död.

I avsaknad av njurskada är prognosen bättre. Prognosen för behandling av avancerade stadier i allmänhet är naturligtvis ogynnsam, i fallet med skador på flera organ, utvecklas patologin snabbt, efter att diagnosen har fastställts, i de flesta fall dör människor inom tre månader.

Artikelförfattare : Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeut

Utbildning: Moscow Medical Institute. IM Sechenov, specialitet - "Allmän medicin" 1991, 1993 "Yrkessjukdomar", 1996 "Terapi".